胰岛素_百度百科
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胰岛素是由胰脏内的胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、、、、等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。胰岛素主要用来治疗。外文名Insulin分子量5807.69分子式C257 H383 N65 O77 S6熔&&&&点233℃（分解）比旋度-64°±8°(C=2,0.003mol/L NaOH)酸碱度两性，等电点pI5.35-5.45化学本质
胰岛素于1921年由加拿大人F.G.和C.H.首先发现。1显微镜下的胰岛 beta 细胞922年开始用于临床，使过去不治的患者得到挽救。中国科学院肾病检测研究所主治直至80年代初，用于临床的胰岛素几乎都是从猪、牛胰脏中提取的。不同动物的胰岛素组成均有所差异，猪的与人的胰岛素结构最为相似，只有B链羧基端的一个氨基酸不同。80年代初已成功地运用遗传工程技术由微生物大量生产人的胰岛素，并已用于临床。
1955年英国F.桑格小组测定了的全部序列，开辟了人类认识蛋白质分子化学结构的道路。日，中国科学家人工合成了具有全部生物活力的，它是第一个在实验室中用人工方法合成的蛋白质，稍后美国和联邦德国的科学家也完成了类似的工作。
70年代初期，英国和中国的科学家又成功地用X射线衍射方法测定了的立体结构。这些工作为深入研究胰岛素分子结构与功能关系奠定了基础。人们用化学全合成和半合成方法制备类似物，研究其结构改变对生物功能的影响；进行不同种属胰岛素的比较研究；研究异常胰岛素分子病，即由于胰岛素的突变使胰岛素分子中个别氨基酸改变而产生的一种分子病。这些研究对于阐明某些糖尿病的病因也具有重要的实际意义。
第一代胰岛素-动物胰岛素
1921年弗雷德里克·班丁（Frederick Banting）与（John Macleod）合作首次成功提取到了胰岛素，不同种族哺乳动物（人、牛、羊、猪等）的胰岛素分子的序列和结构稍有差异，其中猪胰岛素与人的最为接近。动物胰岛素是最早应用于糖尿病治疗的胰岛素注射制剂，一般是猪胰岛素，猪胰岛素与人胰岛素存在1至4个氨基酸的不同，因此容易发生免疫反应，注射部位皮下脂肪萎缩或增生，胰岛素过敏反应，并且由于其免疫原性高，容易反复发生高血糖和低血糖，容易出现胰岛素。
第二代胰岛素-人胰岛素
20世纪80年代，人们通过基因工程（重组DNA）(）酵母（.毕赤酵母或汉逊酵母）或重组中国仓鼠卵巢细胞（）表达出高纯度的合成人胰岛素，其结构和人体自身分泌的胰岛素一样。
对比动物胰岛素，人胰岛素较少发生过敏反应或者，所以皮下脂肪萎缩的现象也随之减少；由于人胰岛素抗体少，所以注射量比动物胰岛素平均减少30%；人胰岛素的稳定性高于动物胰岛素，常温25℃左右常温可保存人胰岛素4周。
在起效时间、峰值时间、作用持续时间上不能模拟生理性人胰岛素分泌模式。需在餐前30分钟注射、有较高的夜间低血糖风险。
第三代胰岛素-胰岛素类似物
20世纪90年代末,在对人胰岛素结构和成分的深入研究中发现,对肽链进行修饰:利用基因工程技术,改变胰岛素肽链上某些部位的氨基酸组合;改变等电点;增加六聚体强度;以钴离子替代锌离子;在分子中增加脂肪酸链,加大与白蛋白的结合,均有可能改变其理化和生物学特征,从而可研制出更适合人体生理需要的胰岛素类似物(insulinsimilitude)。胰岛素类似物可紧临餐使用，也称为餐时胰岛素或速效胰岛素。来源：胰岛素合成的控制在第11对短臂上。基因正常则生成的胰岛素结构是正常的；若基因突变则生成的胰岛素结构是不正常的，为变异胰岛素。在β细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上胰岛素基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成由105个构成的前胰岛素原。前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成86个氨基酸组成的长肽链——胰岛素原（）。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入，经的作用，切去75、55、6075三个连接的链，断链生成没有作用的，同时生成胰岛素，分泌到B细胞外，进入血液循环中。未经过蛋白酶水解的胰岛素原，一小部分随着胰岛素进入血液循环，胰岛素原的生物活性仅有胰岛素的5%。
胰岛β细胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。
1、动物胰岛素：从猪和牛的中提取，两者药效相同。
1、超短效：注射后15分钟起作用，高峰浓度1~2小时(皮下)。（例如门冬胰岛素、赖脯胰岛素）
2、短效(速效)：注射后30分钟起作用，高峰浓度2~4小时，持续5~8小时（皮下、肌内、静注）。(如普通胰 岛素、正规胰岛素)
3、中效：注射后2~4小时起效，高峰浓度6~12小时，持续24~28小时（皮下）。（如低精蛋白锌胰岛素）
4、长效：注射后4~6小时起效，高75527两种。（精蛋白锌胰岛素）
5、超长效：注射后3~6个小时起效，维持时间为6~24小时（皮下）。（地特胰岛素、甘精胰岛素）
6、预混：注射后0.5个小时起效，维持时间为24小时（皮下）。（双时相胰岛素）胰岛素结构不同种族动物（人、牛、羊、猪等）的胰岛素功能大体相同，成分稍有差异。图中为人胰岛素化学结构。
胰岛素由A、B两个链组成。(Insulin Human)A链有11种21个，B链有15种30个氨基酸，共16种51个氨基酸组成。其中A7(Cys)-B7(Cys)、A20(Cys)-B19(Cys)四个中的形成两个，使A、B两链连接起来。此外A链中A6(Cys)与A11(Cys)之间也存在一个二硫键。胰岛素的生物合成速度受血浆葡萄糖浓度的影响，当血糖浓度升高时，β细胞中胰岛素原含量增加，胰岛素合成加速。
胰岛素在胰岛β细胞中合成。胰岛素的分子量5700，由两条氨基酸肽链组成。A链有21个氨基酸，B链有30个氨基酸。A-B 链之间有两处相连。
胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。临床上使用胰岛素治疗的病人，血清中存在，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。
体内胰岛素的分泌主要受以下因素影响：
刺激胰岛素分泌血浆葡萄糖浓度血浆葡萄糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。早期快速相，血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。
进食含蛋白质较多的食物进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。、赖氨酸、和均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。
进餐后胃肠道激素增加进餐后胃肠道激素增加可促进胰岛素分泌如、、胃抑肽、肠血管都刺激胰岛素分泌。
自主神经功能状态时促进胰岛素分泌；时则抑制胰岛素分泌。胰岛素在细胞水平的生物作用是通过与靶细胞膜上的特异受体结合而启动的。胰岛素受体为胰岛素起作用的靶细胞膜上特定部位，仅可与胰岛素或含有胰岛素分子的结合，具有高度的特异性，且分布非常广泛。受体是一种糖蛋白，每个受体由α、β各两个亚单位组成,并由各两条组成四聚体型受体。α亚单位穿过细胞膜，一端暴露在细胞膜表面，具有胰岛素结合位点。β亚单位由细胞膜向胞浆延伸，是胰岛素引发细胞膜与细胞内效应的功能单位。胰岛素与亚单位结合后，β 亚单位中酪氨酸激酶被激活，使受体磷酸化，产生介体，调节细胞内酶系统活性，控制物质代谢。并由各两条亚基组成四聚体型受体。每种细胞与胰岛素结合的程度取决于受体数目与亲和力，此二者又受血浆胰岛素浓度调节。当胰岛素浓度增高时往往胰岛素受体数下降，称下降调节。如肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病人由于膜上受体数下降，临床上呈胰岛素不敏感性，称抵抗性。当肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病患者经饮食控制、体育锻炼后体重减轻时，脂肪细胞膜上数增多，与胰岛素结合力加强而使血糖利用改善。此不仅是肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病的重要发病机制，也是治疗中必须减肥的理论依据。胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、、、、等的激动而分泌的一种蛋白质激素。
先分泌的是由84个氨基酸组成的长链多肽—胰岛素原（Proinsulin），经专一性——胰岛素原转化酶（PC1和PC2）和羧肽脢E的作用，将胰岛素原中间部分（C链）切下，而胰岛素原的羧基端部分（A链）和氨基端部分（B链）通过二硫键结合在一起形成胰岛素。
成熟的胰岛素储存在胰岛β细胞内的分泌囊泡中，以与锌离子配位的六聚体方式存在。
在外界刺激下胰岛素随分泌囊泡释放至血液中，并发挥其生理作用。
胰岛素的分泌分成两部分，一部分帮助维持空腹血糖正常而分泌的胰岛素，称为基础胰岛素，另一部分则是为了降低餐后血糖升高、维持餐后血糖正常而分泌的胰岛素，称为餐时胰岛素。餐时胰岛素的早时相分泌控制了餐后血糖升高的幅度和持续时间，其主要的作用是抑制肝脏内源性葡萄糖的生成。通过该作用机制，血糖在任何时间均被控制在接近空腹状态的水平;餐后血糖的峰值在7.0 mmol/L以下，并且血糖水平高于5.5 mmol/L的时间不超过30分钟。1型糖尿病患者在确诊糖尿病之前，大部分患者胰岛β细胞发生自身免疫性破坏，导致餐时和基础胰岛素分泌均减少。2型糖尿病患者胰岛β细胞功能异常进展缓慢，常常表现为外周胰岛素抵抗，但是也同时存在胰岛素一相分泌减少，因而可以出现空腹血糖正常而餐后血糖升高的情况。最终，餐后血糖水平可达到非糖尿病的生理状态时的4倍，并且在进餐后血糖升高持续数小时，以至于在下一餐前仍然显著升高。弥补餐时胰岛素分泌不足的胰岛素制剂有，制剂有等。基础胰岛素是胰岛细胞24小时持续脉冲式分泌的胰岛素，主要用于维持空腹血糖水平的正常。美国糖尿病学会（ADA）与欧洲糖尿病学会（EASD）指南均建议，在生活方式干预和口服糖尿病治疗后，如果血糖控制仍不满意，应尽早开始胰岛素治疗，且首选基础胰岛素与口服降糖药合用。若此疗法仍不能控制血糖，根据该指南的治疗线路图，建议在此基础上在就餐时再加用速效胰岛素。目前用于弥补基础胰岛素不足的制剂主要有基础胰岛素类似物地特胰岛素等。
胰岛素由胰岛素降解酶（Insulin Degrading Enzyme, ）降解。胰淀素和β淀粉样多肽也是IDE的。
胰岛素的纤维化：经过大量的临床医学以及科学研究，胰岛素的淀粉样纤维化与II型糖尿病密切相关。
治疗糖尿病、消耗性疾病。促进血循环中葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、脂肪细胞及其他组织细胞合成糖原使血糖降低，促进脂肪及蛋白质的合成。胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；对脂肪代谢；促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解；对蛋白质；促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。胰岛素是机体内唯一降低的激素，也是唯一同时促进、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于机制。胰岛素能促进全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和，因此，胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素。相反，胰岛素分泌不足或缺乏常导致血糖升高；若超过，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖), 亦导致高血压、和视网膜血管病等病变。胰岛素降血糖是多方面作用的结果：
（1）促进肌肉、等处的细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。
（2）通过共价修饰增强活性、降低cAMP水平、升高浓度，从而使活性增加、活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。
（3）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使激活，加速氧化为，加快糖的。
（4）通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少的原料，抑制糖异生。
（5）抑制脂肪组织内的激素敏感性，减缓，使组织利用葡萄糖增加。胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量，出现。
调节蛋白质代谢
胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。胰高血糖素体内对抗胰岛素的激素主要有、肾上腺素及、肾上腺皮质激素、生长激素等。它们都能使血糖升高。
(1)胰升糖素（胰高血糖素）。由胰岛分泌，在调节血糖浓度中对抗胰岛素。胰升糖素的主要作用是迅速使肝脏中的糖元分解，促进肝脏葡萄糖的产生与输出，
进入血液循环，以提高血糖水平。胰升糖素还能加强摄入氨基酸，及因能促进肝外组织中的脂解作用，增加甘油输入肝脏，提供了大量的糖异生原料而加强糖异生作用。胰升糖素与胰岛素共同协调血糖水平的动态平衡。
进食碳水化合物时，产生大量葡萄糖，从而刺激胰岛素的分泌，同时胰升糖素的分泌受到抑制，胰岛素/胰升糖素比值明显上升，此时肝脏从生成葡萄糖为主的组织转变为将葡萄糖转化为糖元而贮存糖元的器官。
饥饿时，血液中胰升糖素水平显著上升而胰岛素水平下降。糖异生及糖元分解加快，肝脏不断地将葡萄糖输送到血液中。同时由于胰岛素水平降低，肌肉和脂肪组织利用葡萄糖的能力降低，主要是利用脂肪酸，从而节省了葡萄糖以保证大脑等组织有足够的葡萄糖供应。
(2)肾上腺素及去甲肾上腺素。肾上腺素是分泌的，去甲肾上腺素是交感神经末梢的分泌物。当精神紧张或寒冷刺激使交感神经处在兴奋状态，及去甲肾上腺素分泌增多，使肝糖元分解输出增多，阻碍葡萄糖进入肌肉及脂肪组织细胞，使血糖升高。
(3)生长激素及生长激素抑制激素。
①生长激素。由脑垂体前叶分泌，它能促进人的生长，且能调节体内的物质代谢。生长激素主要通过抑制肌肉及脂肪组织利用葡萄糖，同时促进肝脏中的糖异生作用及糖元分解，从而使血糖升高。生长激素可促进脂肪分解，使血浆升高。饥饿时胰岛素分泌减少，生长激素分泌增高，于是血中葡萄糖利用减少及脂肪利用增高，此时血浆中葡萄糖及游离脂肪酸含量上升。
②生长激素抑制激素。由胰岛D细胞分泌。生长激素释放抑制激素不仅抑制垂体生长激素的分泌，而且在生理情况下有抑制胰岛素及胰升糖素分泌作用。但生长激素释放抑制激素本身对肝葡萄糖的产生或循环中葡萄糖的利用均无直接作用。
(4)。肾上腺糖皮质激素是由分泌的(主要为，即氢化可的松)，能促进肝外组织蛋白质分解，使氨基酸进入肝脏增多，又能诱导糖异生有关的各种关键酶的合成，因此促进糖异生，使血糖升高。
（5）自由神经功能状态可能影响胰岛素的分泌。
迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。由以上知道，基因区DNA向mRNA转录，生成86个氨基酸组成的长肽链——胰岛素原（Proinsulin）。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入，经的作用，切去31、32、60三个连接的链，得出以上结果！1型糖尿病患者，由于自身胰岛β细胞功能受损，胰岛素分泌绝对不足，在发病时就需要胰岛素治疗，而且需终生胰岛素替代治疗以维持生命和生活。约占糖尿病总人数5%。患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，如果血糖仍然未达到控制目标，即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。一般经过较大剂量多种口服药物联合治疗后 HbA1c仍大于 7.0%时，就可以考虑启动胰岛素治疗。新发病并与 1 型糖尿病鉴别困难的消瘦糖尿病患者。在糖尿病病程中（包括新诊断的 2 型糖尿病患者），出现无明显诱因的体重下降时，应该尽早使用胰岛素治疗。对于血糖较高的初发 2 型糖尿病患者，由于口服药物很难使血糖得到满意的控制，而高血糖毒性的迅速缓解可以部分减轻胰岛素抵抗和逆转β细胞功能，故新诊断的2 型糖尿病伴有明显高血糖时可以使用胰岛素强化治疗。还有一些特殊情况下也须应用胰岛素治疗：；出现严重的急性并发症或时需临时使用胰岛素度过危险期，如糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、感染等；出现严重慢性并发症，如糖尿病足、重症糖尿病肾病等；合并一些严重的疾病，如冠心病、、、肝病等；及糖尿病合并妊娠的妇女，期、前后、哺乳期，如血糖不能单用饮食控制达到要求目标值时，需用胰岛素治疗，禁用口服降糖药。和特异性糖尿病人。胰岛素按照来源和化学结构可分为：动物胰岛素、人胰岛素、胰岛素
类似物。人胰岛素如诺和灵系列，如诺和锐、诺和锐30、诺和平。按作用时间特点可分为：速效胰岛素类似物、、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）和预混胰岛素（预混胰岛素类似物），常见速效胰岛素类似物如诺和锐，长效胰岛素类似物如诺和平。临床试验证明，胰岛素类似物在模拟生理性胰岛素分泌和减少发生的危险性方面优于人胰岛素。
胰岛素按药效长短分类：
1、 超短效：注射后15分钟起作用，高峰浓度1~2小时。
2、短效(速效)：注射后30分钟起作用，高峰浓度2~4小时，持续5~8小时。
4、长效(鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后4~6小时起效，高峰浓度4~20小时，持续24~36小时。
5、预混：即将短效与中效预先混合，可一次注射，且起效快(30分钟)，持续时间长达16~20小时。
市场常见的有30%短效和70%中效预混，和短、中效各占50%的预混两种。开始胰岛素治疗后应继续坚持饮食控制和运动，并加强对患者的宣教，鼓励和指导患者进行自我血糖监测，以便于胰岛素剂量调整和预防低血糖的发生。所有开始胰岛素治疗的患者都应该接受低血糖危险因素、症状和自救措施的教育。
胰岛素的治疗方案应模拟生理性胰岛素分泌的模式，包括和两部分的补充。方案的选择应高度个体化，按照血糖达标为驱动的阶梯治疗方案，尽早控制血糖平稳达标。
学会自我观察经常用手指按压注射部位有无硬结、疼痛感，严重时应请教专业医护人员，打针时要避开这些部位。注射胰岛素的人，应自备，保证每天自测血糖，了解血糖波动情况，每次将结果记录下来，以便复查时医生调整胰岛素用量。
注射过量的不良反应
如果在治疗中注射胰岛素过量，会导致低血糖，中毒较轻时，主要影响植物神经系统，表现为饥饿、眩晕、苍白、软弱和出汗，也可有震颤、心前区不适，颜面和四肢麻木、头痛。当血糖进一步降低时，影响中枢神经系统，出现发音障碍、复视、肌肉震颤、共济失调，随后神志昏迷和不同程度的惊厥，这种状态即所谓胰岛素休克，如不及时抢救，即可致死。注射胰岛素是糖尿病人应该掌握的一项“技术”。除了注射外，部位的选择也很关键，因为合适的注射部位不仅能减少注射的危险，还有助于胰岛素的吸收。
腹部：是应优先选择的部位，因为腹部的皮下脂肪较厚，可减少注射至肌肉层的危险，捏起腹部皮肤最容易，同时又是吸收胰岛素最快的部位。应在两侧旁开3～4指的距离外注射，越往身体两侧皮下层越薄，越容易扎至肌肉层。这个部位最适合注射或与中效混合搭配的胰岛素。
另外，大腿外侧、上臂外侧四分之一部分和臀部也是适合注射胰岛素的部位。
大腿外侧：只能由前面或外侧面进行大腿注射，内侧有较多的血管和神经分布，不宜注射。注射大腿时一定要捏起皮肤或使用超细超短型(5毫米)笔用针头。
上臂外侧四分之一部分：此处是最不适合自我注射的部位，因为上臂皮下组织较薄，易注射至肌肉层：自我注射时无法自己捏起皮肤。必须注射上臂时，建议使用超细超短型笔用针头(5毫米)或由医护人员及家人协助注射。
臀部：臀部适合注射中、长效胰岛素(例如睡前注射的中效胰岛素)，因为臀部的皮下层较厚，对胰岛素的吸收速度慢，这样更能很好地控制空腹血糖，同时又无需捏起皮肤也无肌肉注射风险。胰岛素须保存在10℃以下的冷藏器内，在2℃~8℃温度的冰箱中可保持活性不变2~3年，即使已部分抽吸使用的胰岛素也是如此。使用时，温度不超过30℃和小于2℃的地方均可，但必须避开阳光，以防失效。
正在使用中的胰岛素，只要放在室内阴凉处就可以了。开瓶使用中的瓶装胰岛素可以放在冰箱的冷藏室中，保存约3个月。使用中的胰岛素笔芯不要和胰岛素笔一起放回冷藏室中，可随身携带保存4周。
混浊型胰岛素若是被震摇几个小时或是没有适当保存时便可能会形成团块，这时胰岛素就应该丢弃。
1、 胰岛素因避免高温和日光直晒。
2、胰岛素应保存在2--8℃的冰箱中，未开启的胰岛素应在保质期前使用。
3、开启的胰岛素放在冰箱内的保质期一般为1月，注明开启时间。
4、切记不要把胰岛素放在冰箱的冷冻层，结冰的胰岛素不能使用，只能放在冷藏室内。
5、注射前从冰箱中取出胰岛素后在室温放置20分钟后注射。
6、安装了胰岛素笔芯的注射笔，请不要在冰箱内保存，放在阴凉处即可。
7、乘飞机旅行时应将胰岛素随身携带，不要放在寄托的行李。⑴低血糖反应：最常见。多见于Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中重型，特别是消瘦者。一般由于体力活动运动太多，偶或饮食太少、减量、失时或剂量过大。症状有饥饿感、头晕、软弱、出汗、心悸，甚而出现神经症状，如定向失常、烦躁不安、语无伦次、哭笑无常，有时可更严重，甚而、、状似癫痫，，以致死亡。治程中应教会病人熟知此反应而随时提高警惕，及早摄食糕饼糖食或糖水以缓解，较重者应立即静脉注射50%葡萄糖40ml以上，继以静脉滴注10%葡萄糖水直至清醒状态；有时可先注，每次皮下或肌肉1mg，如反应历时较久而严重者还可采用氢化可的松，每次100～300mg于5%～10%葡萄糖水中静滴。当低血糖反应恢复后必须谨慎估计下次剂量，分析病情，以防再发。在多次低血糖症后由于刺激胰岛α细胞及可发生反应性高血糖（Somogyi效应），由此常导致脆性型，必须尽量避免。
⑵过敏反应：少数病人有过敏反应，如、、，极个别有。此种反应大致由于制剂中有杂质所致。轻者可治以抗组胺类药物，重者须调换高纯度制剂如单组分人胰岛素，由于其序列与内源性胰岛素相同，且所含杂质极少，引起过敏极罕见，或可改用口服药。必需时还可采用小剂量多镒胰岛素皮下注射脱敏处理。
⑶胰岛素性水肿：糖尿病未控制前常有失水失钠，细胞中葡萄糖减少，控制后4～6日可发生水钠滞留而水肿，可能与胰岛素促进肾小管回吸收钠有关，称为胰岛素。
⑷屈光失常：胰岛素治程中有时病人感，由于治疗时血糖迅速下降，影响晶状体及玻璃体内渗透压，使晶状体内水分逸出而屈光率下降，发生远视。但此属暂时性变化，一般随血糖浓度恢复正常而迅速消失，不致发生永久性改变。此种屈光突变多见于血糖波动较大的幼年型病者。⑴注射局部皮肤红肿、发热及皮下有小结发生，多见于NPH或PZI初治期数周内，由于含有蛋白质等杂质所致，改变注意部位后可自行消失，不影响疗效。
⑵或增生，脂肪萎缩成凹陷性皮脂缺失，多见于女青年及小儿大腿、腹壁等注射部位；皮下组织增生成硬块，多见于男性臀部等注射部位，有时呈麻木刺痛，可影响吸收，须更换注射部位而保证治疗。很少数病者有胰岛素抗药性，每日胰岛素需要量超过200U，历时48小时以上，同时无及其他引起的继发性糖尿病者称为胰岛素抗药性。此组不包括肥胖、感染、肝病、、、、脂肪萎缩性糖尿病等所致的抗药性。，由于注射胰岛素后血液中产生，一般属IgG类，尤以易于产生。因而，此处的胰岛素抗药性不要与病理生理中的相混淆。
处理方案：
①改用单组分可明显减少抗体产生，缓解；
②试改用口服抗药物及其相互的联合；
③在抗体浓度明显增高的患者，必要时可试服，30mg～40mg/d，分3次服，大多也可于1～2周内使胰岛素剂量明显减少，见效后渐减，停强的松。治程中，须密切观察病情和血糖，以免在抗药性消退时发生反复严重的。
胰岛素治疗只能说是降糖的，患者在使用的时候，一定要经常检测，一旦发现低血糖现象，应该及时调整胰岛素用量。
新手上路我有疑问投诉建议参考资料 查看将瘦肉精添加到饲料中，会使猪体内脂肪减少，蛋白质含量增加，提高瘦肉率。但残留在肉内的瘦肉精被人食用后会中毒。据此推断瘦肉精可以A．促进蛋白质合成B．促进生长激素的合成C．加速脂肪的转化和分解D．抑制脂..域名：学优高考网，每年帮助百万名学子考取名校！问题人评价，难度：0%将瘦肉精添加到饲料中，会使猪体内脂肪减少，蛋白质含量增加，提高瘦肉率。但残留在肉内的瘦肉精被人食用后会中毒。据此推断瘦肉精可以A．促进蛋白质合成
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[zhī fáng]
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类是、、的总称。食物中的油脂主要是油和脂肪，一般把常温下是液体的称作油，而把常温下是固体的称作脂肪。脂肪由C、H、O三种元素组成。 脂肪是由甘油和脂肪酸组成的三酰甘油酯，其中甘油的分子比较简单，而脂肪酸的种类和长短却不相同。脂肪酸分三大类：、、。 脂肪可溶于多数有机溶剂，但不溶解于水。是一种或一种以上的甘油脂C3H5(OOCR) 3[1]外文名fat定&&&&义人和动体中的油性物质
存在于和的皮下及体中，是体的组成部分和储能物质。亦为的主要成分。《太玄·灶》“脂牛正肪，不濯釜而烹，则欧歍之疾至”晋范望注：“今以脂肪之肉，必当澡濯釜鼎以煮渫之。”《吃》：“的肉脂肪层很厚，吃起来有点像。”《》1980年第5期：“他的皮下脂肪已开始增厚，怕挤。”
脂肪是由和脂肪酸组成的，其中甘油的比较简单，而的种类和长短却不相同。因此脂肪的性质和特点主要取决于，不同食物中的脂肪所含有的种类和含量不一样。自然界有40多种，因此可形成多种脂肪酸；脂肪酸一般由4个到24个组成。脂肪分子结构
人体内的脂类，分成两部分，即：脂肪与类脂。脂肪，又称为真脂、及三酯，是由一分子的和三分子的结合而成。脂肪又包括不饱和与两种，脂肪以含饱和脂肪酸为多，在中呈。相反，则以含不饱和较多，在下呈液态。类脂则是指胆固醇、脑磷脂、卵磷脂等。综合其功能有：脂肪是细胞内良好的储能物质，主要提供热能；保护，维持体温；协助脂溶性的吸收；参与机体各方面的代谢活动等等。[1]脂肪是甘油和三分子脂肪酸合成的。
：脑苷脂类、神经节昔脂。
：、、、。
：、麦角因醇、皮质甾醇、、、、、。
在自然界中，最丰富的是的，在食物中占脂肪的98%，在身体里占如28%以上。所有的细胞都含有，它是和血液中的结构物，在脑、、肝中非常高，是和体内最丰富的磷脂之一。四种是血液中脂类的主要运输。构筑膜墙的脂类分子脂类是指一类在化学组成和结构上有很大差异,但都有一个共同,即不溶于水而易溶于、等中的物质。通常脂类可按不同组成分为五类，即单纯脂、、和及其衍生物、衍生脂类及结合脂类。
物质具有重要的生物功能。脂肪是生物体的提供者。
脂类也是组成生物体的重要成分，如是构成的重要组分，油脂是代谢所需的贮存和运输形式。脂类物质也可为动物机体提供溶解于其中的和。某些萜类及类固醇类物质如、D、E、K、及固醇类具有营养、及调节功能。有机体表面的脂类物质有防止机械损伤与防止散发等保护作用。脂类作为细胞的表面物质，与，种特异性和组织免疫等有密切关系。（1）脂肪的供给量
脂肪无供给量标准。不同地区由于经济发展水平和的差异，脂肪的实际摄入量有很大差异。我国营养学会建议脂肪供给量不宜超过总的30%，其中饱和、单不饱和、多不饱和脂肪酸的比例应为1:1:1。提供的能达到总能量的1%~2%即可满足人体对必需的需要。
（2）脂肪的来源
脂肪的来源可分下述二种：
动物性来源：动物体内贮存的脂肪：如猪油、牛油、羊油、鱼油、骨髓、肥肉、鱼肝油等。动物乳中的脂肪：如奶油等。[2]
植物性来源：植物性脂肪来源主要是从植物中的果实内提取，如芝麻、葵花子、茶生、核桃、松籽、黄豆等。[2]
的主要来源是烹调用油脂和食物本身所含的油脂。表5是几种食物中的脂肪含量。从下表内的数字可见，果仁脂肪含量最高，各种肉类居中，米、、、水果中含量很少。
（3）食物来源
各食物含脂肪比例图除食用油脂含约100%的脂肪外，含脂肪丰富的食品为动物性食物和类。动物性食物以畜肉类含脂肪最丰富，且多为饱和脂肪酸；一般动物内脏除外含脂肪量皆较低，但蛋白质的含量较高。禽肉一般含脂肪量较低，多数在10%以下。脂肪含量基本在10%以下，多数在5%左右，且其脂肪含不饱和脂肪酸多。蛋类以含脂肪最高，约为30%左右，但全蛋仅为10%左右，其组成以为多。
除动物性食物外，植物性食物中以坚果类含脂肪量最高，最高可达50%以上，不过其脂肪组成多以亚油酸为主，所以是多不饱和脂肪酸的重要来源。
脂肪含量高的食物
高脂肪的食物有坚果类（，芝麻，，核桃，松仁等等）还有类皮肉（肥，猪油，，，植物油等等）还有些油炸食品，面食，点心，等等。低脂肪的食物有水果类（苹果，柠檬，等等），蔬菜类（，，，，，，，等等），，，，，，醋等等。
1.植物油：、菜籽油、、葵花籽油、，、苏紫油、。
动物的肉、内脏，各类坚果如、、、癸花籽仁等，各种豆类如、、等，部分粮食如、、、 红、等。 1．油炸食品 ：此类食品热量高，含有较高的油脂和氧化物质，经常进食易导致肥胖；是导致高脂血症和冠心病的最危险食品。在油炸过程中，往往产生大量的致癌物质。已经有研究表明，常吃油炸食物的人，其部分癌症的发病率远远高于不吃或极少进食油炸食物的人群。
2．罐头类食品： 不论是水果类罐头，还是肉类罐头，其中的营养素都遭到大量的破坏，特别是各类维生素几乎被破坏殆尽。另外，罐头制品中的蛋白质常常出现变性，使其消化吸收率大为降低，营养价值大幅度“缩水”。还有，很多水果类罐头含有较高的糖分，并以液体为载体被摄入人体，使糖分的吸收率因之大为增高牞可在进食后短时间内导致血糖大幅攀升，负荷加重。同时，由于较高，有导致肥胖之嫌。
3．腌制食品： 在腌制过程中，需要大量放盐，这会导致此类食物钠盐含量超标，造成常常进食腌制食品者肾脏的负担加重，发生的风险增高。还有，食品在腌制过程中可产生大量的致癌物质，导致等恶性肿瘤的发病风险增高。此外，由于高浓度的盐分可严重损害胃肠道粘膜，故常进食腌制食品者，胃肠炎症和溃疡的发病率较高。
4．加工的肉类食品（火腿肠等）： 这类食物含有一定量的，故可能有导致癌症的潜在风险。此外，由于添加防腐剂、增色剂和保色剂等，造成人体负担加重。还有，火腿等制品大多为高钠食品，大量进食可导致盐分摄入过高，造成血压波动及肾功能损害。
5．肥肉和动物内脏类食物 ：虽然含有一定量的优质蛋白、维生素和矿物质，但肥肉和动物内脏类食物所含有的大量饱和脂肪和胆固醇，已经被确定为导致心脏病最重要的两类膳食因素。现已明确，长期大量进食动物内脏类食物可大幅度地增高患心血管疾病和恶性肿瘤（如结肠癌、乳腺癌）的发生风险。
6．奶油制品 ：常吃奶油类制品可导致体重增加，甚至出现血糖和血脂升高。饭前食用奶油蛋糕等，还会降低食欲。高脂肪和高糖成分常常影响胃肠排空，甚至导致胃食管反流。很多人在空腹进食奶油制品后出现反酸、烧心等症状。
7．方便面： 属于高、高脂、低维生素、低矿物质一类。一方面，因盐分含量高增加了肾负荷，会升高血压；另一方面，含有一定的人造脂肪（），对有相当大的负面影响。加之含有防腐剂和，可能对肝脏等有潜在的不利影响。
8．烧烤类食品： 含有强致癌物质。
9．冷冻甜点 包括冰淇淋、雪糕等：这类食品有三大问题：因含有较高的奶油，易导致肥胖；因高糖，可降低食欲；还可能因为温度低而刺激胃肠道。
10．果脯、话梅和蜜饯类食：含有，在人体内可结合胺形成潜在的致癌物质亚硝酸胺；含有香精等添加剂可能损害肝脏等脏器；含有较高盐分可能导致血压升高和负担加重。
根据权威统计，每100克各种原料中所包含的脂肪的含量较高的有：
油100克，胡麻油100克，橄榄油99.9克，花生油99.9克，大豆油99.9克，菜籽油99.9克，麦芽油99.9克，香油99.7克，色拉油99.7克，猪油（炼制）99.6克，黄油98克，奶油97克，酥油94.4克，牛油92克，猪网油88.7克，猪油（板油）88.7克，肥膘肉88.6克，猪肉(肥)88.6克，羊油88克，松子仁70.6克，猪肋条肉（五花肉）59克，核桃58.8克，松子（炒）58.5克，榧子57克，鸡蛋黄粉55.1克，葵花子仁53.4克，开心果53克，花生酱53克，榛子仁（炒）52.9克，葵花子（炒）52.8克，南瓜子（炒）52.8克，芝麻酱52.7克，杏仁（炒）51克，鸭皮50.2克，葵花子（生）49.9克，腊肉(生)48.8克，炸薯片48.4克，腊肠48.3克，南瓜子仁48.1克，花生（炒）48克，仁（炸）47.1克，黑芝麻46.1克，西瓜子仁45.9克，杏仁45.4克，甜杏仁45.4克，西瓜子（炒）44.8克，榛子(干)44.8克，花生仁（炒）44.4克，花生仁（生）44.3克，41.3克。名称
（safflower oil）
改良菜籽油（canola oil）
（3）脂肪无罪
脂肪，一种我们耳熟能详却又不甚了解的物质，可说不清从什么时候开始，它的“社会形象”开始变得负面起来，一听到“脂肪”这个词，人们马上联想到臃肿的身材、不健康的饮食、某些慢性疾病的幕后黑手。脂肪果真如此糟糕？它和人们避之不及的肥胖到底有啥？
脂肪，俗称油脂，由、氢和氧元素组成。它既是人体组织的构成部分，又是热量的主要物质之一。食物中的脂肪在中消化，吸收后大部分又再度转变为脂肪。它主要分布在人体、、和周围等处。体内脂肪的含量常随营养状况、等因素而变动。
脂肪：生命运转必需品。
过多的脂肪确实可以让我们行动不便，而且血液中过高的，很可能是诱发和的主要因素。不过，脂肪实际上对生命极其重要，它的功能众多几乎不可能一一列举。要知道，正是脂肪这样的物质在远古海洋中化分出界限，使细胞有了存在的基础，依赖于脂类物质构成的，将细胞与它周围的环境分隔开。使生命得以从原始的浓汤中脱颖而出，获得了向更加复杂的形式演化的可能。因此毫不夸张地说，没有脂肪这样的物质存在，就没有生命可言。
法国人首先发现，脂肪是由脂肪酸和甘油结合而成。因此可以把脂肪看作机体储存脂肪酸的一种形式，从的角度看，某些脂肪酸对我们的、免疫系统乃至生殖系统的正常运作来说十分重要，但它们都是人体自身不能合成的，我们必须从膳食中摄取，大量摄入这些被称为多不饱和脂肪酸的分子，有助于健康和长寿。同时一些非常重要的需要膳食中脂肪的帮助我们才能吸收，如维生素 A、D、E、K等。
另外，由于脂肪不溶于水，这就允许细胞在储备脂肪的时候，不需同时储存大量的水，相同重量的脂肪比糖分解时释放的能量多得多。这就意味着，储存脂肪比储存糖划算。如果在保持总储能不变的情况下，将我们的脂肪换成糖，那么体重很可能至少会翻番，这取决于你的肥胖程度。我们的脊椎动物祖先，显然看中了脂肪作为超高能燃料的巨大好处，为此进化出了独特的以及由此而来的，也埋下了今日我们肥胖的祸根。虽然人们早就知道，成年人体重的增加源于储脂增多。但洛克菲勒大学的Jules Hirsch教授是第一个深入研究脂肪含量变化规律的专家。Hirsch找到了估算体内脂肪细胞总数的方法。由此他发现，患者的脂肪数量，是普通人的10倍，达到2500亿之多，并且体积也要大4倍。
人在不同时期，储存脂肪的方式也有所不同：年少时，我们优先增加脂肪细胞的数量；成年后，则先把已有的脂肪细胞装满。如果这类细胞的数量过多，显然很难保持苗条。而后体重的迅速反弹，似乎在暗示，我们的身体能记住脂肪细胞的数量。
1953年，美国家Kenndy提出体重调定点假说。他认为如同体温一样——寒冷时颤抖，太阳下流汗，是为了维持住恒定的体温——当身体发觉体重低于预定值时，就可能通过升高食欲，使你厌倦运动等手段，促使体重尽快恢复到正常状态。
与此同时，Hirsch教授革新了测定人体每日的方法。基础能量消耗，是维持生存必需的开销，对于缺乏锻炼的人而言，这个消耗就在总花费中占去了大半。即便你每日入口的食物总量不变，只需基础消耗长期轻微升高或者降低一点，你的体重就可能发生惊人的变化。Hirsch的新方法，给体重调定点假说提供了一定的支持。他发现体重相同的人，每日的基础能量消耗可以大不一样。
身体总是希望回到它自己的平衡点。当然体重恒定点与体温不一样，它的高低受许多因素的影响，如背景、儿童时期的营养状况、体育锻炼、年龄等等。毫无疑问，对一些人而言，这个体重的恒定点是偏高了。但我们仍然没有既有效又安全的方法去调节体重的恒定点。在这样的状况下，试图对抗我们历经数百万年，残酷考验才锻造而成的躯体，其难度可想而知。
、可抑制脂肪过剩
身体又是如何得知体重变化呢？实际上，我们的脂肪组织会向大脑通报储脂情况，如果储存过多，它们会大量释放一种称为瘦素的激素，知会大脑节制食欲，或许还会激发你运动的兴趣，反之它们则默不作声。
1994年，Friedman和毕业的张一影合作，从遗传性肥胖的身上，找到了制造这个激素的，并证实了它的功能。一时间舆论为之沸腾，Amgen公司迅即以3000万美金的代价，获得该基因的专利。然而，奇迹没有发生。的确，这世上有人正是因为丧失了制造瘦素的能力，而陷入病态肥胖之中，但这样的人实在太少，到目前为止仅发现十余例。
据最新研究显示，体重似乎还和肠胃中的有关。2004年，发现体内无菌的实验鼠虽然食量比它的孪生同胞大29%，但体内脂肪却少了42%之多，同时其还低27%。当把这些可怜的苗条鼠，从无菌环境中放回正常环境后，它们的体重在两星期的时间里，恢复到和同胞一致，食量也随之减少。它也证实了我们长期以来的猜测，肠胃中的促进食物的消化吸收。戈登小组随后又发现，在人们减肥的过程中，胃肠中拟杆菌的数量明显增加，而这和普通人的情况一致。
不过，对的进一步研究却让人迷惑，这是一种拥有非凡消化能力的细菌，它能够把多种我们自己无法消化的食物，转变为可以吸收利用的形式。让人意外而更“过分”的是，它还能抑制一种促进脂肪消耗的蛋白质，从而间接帮助身体积蓄脂肪。看来无论是否喜欢，我们都得继续在漫漫肥胖路上跋涉一阵子了。
研究表明，脂肪量的变动很可能没有一个普遍性的原因。或许，那些单因素所致的体重异常，都已经被我们发现了。：瘦素缺乏，或者由于分泌了过多的……
要透彻地理解发胖原因，也许还必须求助于进化论，了解我们祖先的生活方式。我们那些酷爱甜食的基因，早在祖先们还呆在树上的时候就已经进化出来。而草季交替分明的气候，攸关生死，不可大意度过食物短缺旱季的这些，曾经帮助祖宗基因，在如今这个高的时代，成为长胖最本质的。在的作用下，脂肪成和脂肪酸。甘油经和，转变成，纳入途径。脂肪酸与和在脂酰CoA的作用下，生成脂酰CoA。脂酰CoA在上：脂酰CoA转移的帮助下进入线粒体衬质，经降解成乙酰CoA，在进入彻底氧化。β-氧化过程包括脱氢、、再脱氢和硫解四个步骤，每次β-氧化循环生成、NADH、乙酰CoA和比原先少两个碳原子的脂酰CoA。此外，某些组织细胞中还存在α-氧化生成α羟脂肪酸或CO2和少一个碳原子的脂肪酸；经生成相应的二羧酸。
萌发的油料种子和某些微生物拥有途径。可利用生成的乙酰CoA合成，为和其它提供碳源。乙醛酸循环的两个关键酶是和苹果酸合成酶，前者催化异柠檬酸裂解成琥珀酸和乙醛酸，后者催化乙醛酸与乙酰CoA生成苹果酸。
人体脂肪代谢途径：人体最终也是通过生成脂肪酶的方式，将脂肪生物降解为代谢排出，可以生物直接合成脂肪酶，但是化学合成脂肪酶大部分没有办法被人体直接吸收，胆固醇等脂质小分子具有重要的生物学功能，但过量的胆固醇会引起动脉粥样硬化，进而导致冠心病和脑中风等一系列严重疾病。因此，体内脂质水平必须受到严密而精准的调控。gp78作为一个泛素连接酶，能调控胆固醇代谢过程中一些重要蛋白质的降解。研究组发现，gp78基因缺失的小鼠消瘦，脂肪含量减少，能够显著抵抗高脂饮食和年龄诱导的肥胖，并且表现为胰岛素敏感性增强。其分子机制在于一方面减少了胆固醇与脂肪酸等脂质合成，另一方面促进大量葡萄糖和脂肪酸等营养物质的消耗。这项研究发现了脂质合成与能量代谢之间的联系，并提示gp78可作为治疗肥胖、糖尿病等代谢疾病的靶标。
人们可以通过天然植物方式的提炼物可以生成被人体吸收利用的脂肪酶从而代谢脂肪，让身体多余脂肪健康的代谢消耗掉。，身体也会自然变得消瘦，也是非常的健康的消瘦途径。正常肝脏脂肪酸代谢脂肪的生物合成包括三个方面：的从头合成，脂肪酸碳链的延长和的生成。脂肪酸从头合成的场所是，需要CO2和的参与，C2供体是糖代谢产生的乙酰CoA。反应有二个酶系参与，分别是乙酰CoA系和系。首先，乙酰CoA在乙酰CoA羧化下生成，然后在脂肪酸合成酶系的催化下，以ACP作酰基载体，乙酰CoA为C2受体，丙二酸单酰CoA为C2供体，经过、还原、脱水、再还原几个反应步骤，先生成含4个碳原子的丁酰ACP，每次延伸循环消耗一分子丙二酸单酰CoA、两分子NADPH，直至生成软脂酰ACP。产物再活化成软脂酰CoA，参与脂肪合成或在系统或线粒体系统延长成C18、C20和少量碳链更长的脂肪酸。在内，饱和脂肪酸在O2的参与和专一的去饱和酶催化下，进一步生成各种不饱和脂肪酸。不能合成亚油酸、、花生四烯酸，必须依赖食物供给。
3-磷酸甘油与两分子脂酰CoA在磷酸甘油转酰酶作用下生成磷脂酸，在经催化变成二酰甘油，最后经二酰甘油转酰酶催化生成脂肪。一种脂肪的消化率与它的熔点有关，含不饱和脂肪酸越多熔点越低，越容易消化。因此，植物油的消化率一般可达到100%。动物脂肪，如牛油、，含饱和脂肪酸多，都在40℃以上，消化率较低，约为80%～90%。植物油中亚油酸和亚麻酸含量比较高，比动物脂肪高。动物的贮存脂肪几乎不含维生素，但富含维生素A和D，奶和的脂肪也富含维生素A和D。植物油富含。这些脂溶性维生素是维持人体健康所必需的。是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。脂肪肝是一种常见的现象，而非一种独立的疾病。其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。一般而言，脂脂肪肝肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。正常人的肝内总脂量，约占肝重的5%，内含磷脂、甘油三酯、脂酸、胆固醇及胆固醇脂。而患脂肪肝者，总脂量可达40%-50%，主要是甘油三酯及脂酸，而磷脂、胆固醇及胆固醇脂只少量增加。必需脂肪酸缺乏，可引起生长迟缓、生殖障碍、皮肤肥胖与疾病受损等；另外，还可引起肝脏、肾脏、和视觉等多种疾病。测定方法1　原理
样品用无水乙醚或石油醚等溶剂抽提后，蒸去溶剂所得的物质，在上称为脂肪或。因为除脂肪外，还含色素及、蜡、树脂等物。抽提法所测得的脂肪为游离脂肪。
2.1　无水乙醚或石油醚。
2.2 海砂:食品中水分的测定
索氏提取器。
4　操作方法
4.1　样品处理
4.1.1　固体样品：精密称取2～5g(可取测定水分后的样品)，必要时拌以海砂，全部移入滤纸筒内。
4.1.2 液体或半固体样品：称取5.0～10.0g，置于蒸发皿中，加入海砂约20g于沸水浴上蒸干后，再于95～105℃干燥，研细，全部移入滤纸筒内。蒸发皿及附有样品的，均用沾有乙醚的擦净，并将棉花放入滤纸筒内。
将滤纸筒放入脂肪抽提器的抽提筒内，连接已干燥至恒量的接受瓶，由抽提器冷凝管上端加入无水乙醚或石油醚至瓶内容积的2/3处，于水浴上加热，使乙醚或石油醚不断回流提取，一般抽取6～12h。
取下接受瓶，回收乙醚或石油醚，待接受瓶内乙醚剩1～2mL时在水浴上蒸干，再于，95～105℃干燥2h，放干燥器内冷却0.5h后称量。
X = ─────── × 100
式中，X--样品中脂肪的含量，%；
m1--接受瓶和脂肪的质量，g;
m0--接受瓶的质量，g;
m2--样品的质量(如是测定水分后的样品，按测定水分前的质量计)，g。1　原理
样品经酸水解后用乙醚提取，除去溶剂即得游离及结合脂肪总量。
2.3 乙醚。
2.4 石油醚。
100mL具塞刻度量筒。
4　操作方法
4.1　样品处理
4.1.1　固体样品：精密称取约2g，置于50mL大试管内，加8mL水，混匀后再加10mL盐酸。
4.1.2 液体样品：称取10.0g，置于50mL大试管内，加10mL盐酸。
4.2　将试管放入70～80℃水浴中，每隔5～10min以玻璃棒搅拌一次，至样品消化完全为
止，约40～50min。
4.3　取出试管，加入10mL乙醇，混合。冷却后将移于100mL具塞量筒中，以25mL乙
醚分次洗，一并倒入量筒中。待乙醚全部倒入量筒后，振摇1min，小心开塞，放
出气体，再塞好，静置12min，小心开塞，并用石油醚-乙醚等量混合液冲洗塞及筒口附着
的脂肪。静置10～20min，待上部液体清晰，吸出上清液于已恒量的锥形瓶内，再加5mL乙
醚于具塞量筒内，振摇，静置后，仍将上层乙醚吸出，放入原锥形瓶内。将锥形瓶置水浴
上蒸干，置95～l05℃烘箱中干燥2h，取出放干燥器内冷却0.5h后称量。
4.4　计算吸收10ml硫酸（90%），注入盖勃氏汁内，用1lml的特别吸管吸取牛乳样品至刻度并注入乳脂汁内，再加入1ml异戊醇，塞紧橡皮塞，充分摇动，使牛乳凝块溶解。将乳脂计放入65～700C的水浴锅中5min，再以1000r/min旋转5min后，放置65～70℃水浴锅中；5min后取出擦干，按脂肪柱上刻度处的凹形面底缘读数，即为脂肪的百分数。1、原理：
（1）在牛奶中加入氨水（浓氨水）破坏牛奶中蛋白质的性质，使乳中盐生成可溶性的氨盐。
（2）加入 95%乙醇使乳中脂类与非脂类分离。
（3）加入乙醚抽取脂类。
（4）加入石油醚除去乙醚中包容的水分。（5)到出醚层，挥发除去乙醚、；剩下的脂肪即为牛奶中的脂肪。
2、检测步骤：
（1） 用电子天平精确称取 10g均匀牛奶样（1克用 9毫升蒸馏水溶解分次洗于）于毛氏瓶中.
（2） 加入 2ml 浓氨水，充分混匀。
（3） 加入 10ml95%乙醇，加入 2滴，充分混匀。
（4） 加入 25ml 乙醚，振摇 1分钟，100次/1分钟，振摇过程中要放气 1-2次，用混合液洗瓶塞。
（5） 加入 25ml 石油醚，振摇半分钟，振摇过程中放气 1-2次，用混合液洗瓶塞后静置半小时。
（6） 小心地将静置后的醚层倒入三角瓶（洗净、烘干 1.5小时后，天平室内无尘，自然冷却 1小时，称重m1 ）中，并用混合试剂洗瓶颈。
（7） 再向毛氏抽脂瓶中加入 5ml乙醇，充分摇匀。
（8） 加入 15ml 乙醚，振摇 100次/1分钟，用混合试剂洗瓶塞。加入15ml石油醚振摇半分钟，用混合试剂洗瓶塞，静置半小时。
（9） 将静置后的醚层再倒入三角瓶中，并用混合试剂洗瓶颈。
（10） 将两次抽提的醚液（在三角瓶内），于 30-60℃，水浴锅中，在通风橱里挥发除去乙醚、石油醚。
（11） 将剩有脂肪的三角瓶放 98-100℃烘箱中烘 1.5小时，至恒重，取出在天平室内无尘自然冷却 1小时后称重m2.
脂肪含量%=---------×100
式中：m2——脂肪和空三角瓶重(g)
m1——空三角瓶重(g)
M——称取牛奶质量(g)
FT120测定（略）
苏丹三鉴定法
（1）把材料用切片机切成1MM的小薄片，并移至洁净的载玻片上
（2）用滴加2~3滴苏丹三染液，染色2~3min后用吸水纸吸去染液并滴加1~2滴50%的酒精洗去浮色再吸去酒精
（3）滴加1~2滴蒸馏水后盖上盖玻片在显微镜下观察
（4）橘黄色的小颗粒即为脂肪
应用于脂肪测定的新技术：超微滤袋技术
由于滤袋技术（Filter Bag Technology，FBT）用于批量分析饲料中的纤维含量的推广，使ANKOM Technology闻名于世。早在1993年ANKOM纤维分析仪就已经被世界各地广泛应用于准确测定酸性洗涤纤维（Acid Detergent Fiber, ADF），中性洗涤纤维（Neutral Detergent Fiber， NDF）和粗纤维（Crude Fiber， CF）。基于在纤维分析方面已获得的经验，ANKOM Technology新近又开发了一项快速批抽提脂肪技术（Accelerated Batch Extraction, ABE）。ANKOM 脂肪分析仪是采用ANKOM技术开发的一项使用普通溶剂快速抽提食品和饲料脂肪的新技术而研制成的。正常人每天从中排出的脂肪占干燥粪便量的10%～15%其中含有结合脂肪酸（5%～15%）、游离脂肪酸（5%～13%）、中性脂肪（1%～5%）正常乳儿的粪便较成人粪便中脂肪含量高50%，幼儿粪便中的脂肪含量也高30%，且以中性脂肪为主。 脂肪正常值： 约2～5g/24h 。
中性脂肪在显微镜下呈大小不一的光亮圆形小球状腹泻病人的粪便中的脂肪排出增多，镜下超过6个脂肪滴/HP。当脂肪消化吸收不良时粪便中脂肪滴大量增多。
在时因肠道中缺乏，有脂肪吸收障碍时，粪便中出现大量的脂肪酸。分泌机能不全，致使消化功能障碍时，则粪便中可出现大量的中性脂肪（）。脂肪摄入过量将产生肥胖，并导致一些的发生；膳食脂肪总量增加，还会增大某些的发生几率。（1）智力发育的基础　脑需要8种营养素———蛋白质、脂肪、糖、维生素A、B、C、E和钙，按其重要性排列，脂肪排在第一位，蛋白质只排在第5位。成人和较大儿童膳食中脂肪所提供的应占25%—30%，但母乳中脂肪所提供的能量却占到50%，因为婴儿的脑及智力发育需要更多脂肪。
（2）促进视觉发育、皮肤健康　在视觉的过程中也离不开脂肪，缺乏必需脂肪酸会使视力发育受影响；如果缺乏脂肪，皮肤会变得干燥，容易发生湿疹和伤口不易愈合等；缺乏脂肪还会使儿童生长发育迟缓，免疫力低下，容易发生感染性疾病。
（3）性发育更需要脂肪　研究发现，女婴从诞生之日起，体内就带有控制性别的基因，这种基因在青春发育期来临之前，体内脂肪储量到达一定数量时，才能把遗传密码传递给大脑，从而产生性激素，促使月经初潮和卵巢功能的形成。当体内脂肪少于17%时，就不会形成；只有体内脂肪含量超过22%时，才能维持女性正常、月经、以及功能。1、盐：应避免或减少吃过咸的食物，因为它会引致身体积存水分，令臀部和大腿的皮肤水肿。
2、：茶和咖啡所含的咖啡因会刺激大脑中枢神经系统，以及影响心脏、骨骼肌、肾上腺和膀胱。当膀胱受到影响时，亦会伤及肝脏的功能，不能有效地去除体内多余的水分，所以最好以喝香草茶来代替咖啡或其他茶类。
3、酒：喝酒过量对身体无益，因为酒精会令身体水分流失，而且很多人都忽略了酒其实含有很高的糖分，所以多喝容易致胖。如果你一向嗜好杯中物，应将喝酒的频率限制在每周三次以下，每次最多两杯。
4、浓缩脂肪：健康的节食方法是限制日常饮食中脂肪的摄取量，应选择健康的食物，如脱脂牛奶、低脂芝士，肉类方面则选吃鱼肉、猪肉和瘦牛肉，煮食时不要用牛油或人造牛油，应以植物油如橄榄油来代替。
5、净化：应多进食用全麦粉制造的食物，如面包和粉面，减少食用经过净化的糖、糖浆或果酱。食物当中，有两类特别值得注意，那就是煎炸食品和焙烤食品。酥、脆、香、软是它们的致命诱惑。
这两种食物之所以诱人，很大程度上是因为大量脂肪令它们香脆可口。然而其中所用的油脂，常常是有害的。其中既含有反式脂肪酸，又含有大量饱和脂肪酸，煎炸油中还有脂肪氧化聚合与环化产生的有毒物质
脂肪是人体建筑材料的一部分。人体细胞在不断更新，更新、修补所用的脂肪，就来自于每天吃进去的膳食脂肪。人人都能够想象到，如果建筑时用了劣质材料，房子质量一定很差，早晚会裂缝漏雨，严重时甚至坍塌。可是我们的身体呢?如果总是用错误的脂肪做材料来建筑它，必然给健康留下严重隐患。因此，尽管不是毒药，长期食用反式脂肪却会让人的身体垮掉。所以，人们有理由尽量远离它。
即便没有使用氢化植物油，油炸也一样糟糕。油炸本身就会让好好的植物油产生反式脂肪，更要紧的是，为了让一锅油能连续煎炸很长时间，必须使用那种特别稳定、不易氧化的油，而这种油必定是含有大量饱和脂肪的油，特别容易升高血脂，也容易诱发糖尿病。它们的害处，以后还会细细地说。
所以，如果想在节日慰劳自己一下的话，千万不要用吃蛋糕、吃零食、吃点心的方法。假如你平日因为工作太忙而无法吃到足够蔬菜水果的话，那么就在假日当中，给自己好好做几餐真正的新鲜蔬菜，买点最优质的水果吧!这样的美食，能够抵消在外就餐的危害，让身体能够真正地休息。
增加心脏病的危险，增加坏胆固醇，减少好，地球人都知道;
增加多种癌症的危险，因为它们会降低人体用来抵抗癌症的酶系统活性;
促进肥胖的力度比其他脂肪更大，而且强烈促进腰腹肥胖;
增加糖尿病的危险，干扰胰岛素受体的功能;
降低免疫反应能力，使人体抵抗力下降;
妨碍人体对omega-3脂肪酸的利用，增加哮喘和过敏的危险;
降低人的生育能力，降低产生性激素所必需的酶系统的活性。
生植物油中含有高比例的不饱和脂肪，不含胆固醇，是维生素E的重要来源之一。另一方面，植物油经过高温就变成饱和脂肪，或者分解并失去它的优点。这就是劝人们不要过多食用油炸食品的道理之一。比如说新鲜玉米富含营养，然而把它做成玉米油后，就会含有过量的多重不饱和油脂和脂肪酸，过量也会导致乳腺癌和前列腺癌的形成，所以还是直接吃新鲜玉米比较好。
少量食用红色肉类是有益健康的，但是它含大量饱和油脂,会堵塞动脉血管，与形成有害胆固醇关系密切，积少成多，常年食用红色肉类容易导致中风和心脏病，并且缩短寿命。这些油脂还能导致炎症，可能引发关节炎和哮喘。不过你不用完全放弃吃红肉，但只在周日吃就好了。
请远离那些来自面包店和超市含有氢化油脂的食品，这种油脂也许能延长食物的保质期，但是无疑会缩短你的寿命，这是最需要远离的油脂。这是因为氢化油产生大量反式脂肪酸，在人体摄入的各种脂肪中，反式脂肪的营养成分最低，最不健康，会增加心血管疾病，糖尿病等风险[1]你们身边是不是有这样一帮朋友：每天在说减肥减肥减肥，可是她们还是该吃吃，该喝喝，一点也没有要减肥的行动，说到减肥啊其实就是消除脂肪啊，我们是可以一边享受美食一边消除脂肪的，也许你不信，那我们就来看看有哪些可以消除脂肪的食物吧。
黄豆含有丰富的蛋白质和钙质，还富含亚油酸，可减少胆固醇，防止动脉硬化。
燕麦含极丰富的亚油酸和丰富的皂甙素，可降低血清总胆固醇、甘油三酯和脂蛋白，防止动脉粥样硬化。
冬菇含有谷氨酸等18种氨基酸，可降低血压、胆固醇，预防动脉硬化。有宁心保肝、安神定志，加强体内废物排泄等作用。
苹果含有丰富的钾，可排除体内多余的钠盐。其丰富的果酸，具有防止脂肪聚积的作用，还能与其他降低胆固醇的物质如维生素C、果糖、镁等结合成新的化合物，从而增强降血脂效能。
大蒜所含大蒜精油具有降脂效能，所含硫化合物的混合物可减少血中胆固醇和阻止血栓形成，有助于增加高密度脂蛋白，保护心脏动脉。
怎么样这些都是美食吧，当然如果你不喜欢吃蒜，蒜就不算做是美食了，可是其他的几个也是美食的啊，这样多好啊又可以享受美食又可以减肥，真是一举两得啊。你们动心了没啊。
构成身体的成分之中最多的是水分，约占体重50%- 60%，其次是脂肪。其他则是包含於肌肉中的蛋白质、醣、以及包含在骨头中的无机物。
人体脂肪率是指人体内的脂肪量在体重中所占的比率。
男生体脂率约17-23% 女生体脂率约20-27%
男生30岁以下14~20% 男生30岁以上17~23%
女生30岁以下17~24% 女生30岁以上20~27%
平均男生BMI值约20~25% 女生BMI值约19~24%人体脂肪率是指人体脂肪与体重之百分比，以前判断个人胖瘦时，最简单的方法，就是使用身高及体重之比率(即BMI，体重除以身高的平方值)。
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