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热射病患者后送专家共识(草案)
热射病(heat stroke,HS)即重症中暑,是由于暴露在高温高湿环境中导致机体核心温度迅速升高,超过40℃,伴有皮肤灼热、意识障碍(如谵妄、惊厥、昏迷)等多器官系统损伤的严重临床综合征.常见于夏季剧烈运动的健康青年人,尤其是在夏季参训的官兵和运动员.一旦怀疑参训官兵发生热射病,即应转送至后方医院治疗.
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万方数据电子出版社劳力性热射病致多器官功能衰竭的相关机制研究--《泰山医学院》2011年硕士论文
劳力性热射病致多器官功能衰竭的相关机制研究
【摘要】：热射病也称为致死性中暑,目前主要将其分为两类:非劳力性热射(classic/ nonexertional heat stroke,CHS)和劳力性热射病(exertional heat stroke,EHS)。CHS由暴露于高温环境造成,多发生于幼小、年长、有潜在疾病的人;而EHS是由于在高温高湿的环境中高强度的体能作业造成,其多发生于健康青年人、运动员、军事人员。但是在以往的研究中多数以非劳力性热射病为主,研究范畴涉及发病机制、临床研究、病理、病理生理等各个方面,但是关于劳力性热射病发病机制的研究国内外尚未见报道。
构建劳力性热射病(exertional heat stroke,EHS)大鼠模型,观察不同造模条件下模型组大鼠血中肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factorα,TNF-α),白介素-1β(Interleukin -1β,IL-1β),白介素-6(Interleukin -6,IL-6),白介素-10(Interleukin -10,IL-10),内毒素(LPS)水平变化对大鼠肾、肝、肺、心、小肠、骨骼肌的功能、形态学变化及病理损伤的影响,进而探讨EHS致多脏器序贯损伤的机制,为提高救治水平,降低其致死、致残率提供实验依据和新的防治思路。
1.通过六道计算机控制多功能动物跑台,构建EHS动物模型;采用苏木素-伊红染色及免疫组化法观察正常对照组、模型1组(高温跑步运动60min),模型2组(高温跑步运动100min)大鼠肾、肝、肺、心、小肠、骨骼肌的形态学变化及病理学变化。
2.采用免疫酶联反应方法检测血中肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factorα,TNF-α),白介素-1β(Interleukin -1β,IL-1β),白介素-6(Interleukin -6,IL-6),白介素-10(Interleukin -10,IL-10),内毒素(LPS)浓度;通过全自动生化仪同步检测血肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸磷酸同工酶(CK-MB)、凝血机制(PLT、FB、D-Dimer)等指标变化,探讨劳力性热射病导致多器官功能障碍(Multiple organ dysfountions syndrome,MODS)的病理始动环节及其可能的发生机制。
1.形态学改变
与正常大鼠相比,模型1组各脏器未见明显异常,模型2组大鼠肾脏体积明显增大,被膜紧张,肾脏切面皮质略增厚;双肺肺叶肿胀,呈暗红色,重量增加,表面可见散在出血点或出血斑;小肠可见肠壁增厚,粘膜充血肿胀;肝脏可见肿大,质软,表面光滑;心肌未见明显异常。
2.病理学改变(H-E染色):
与对照组相比较:①小肠:模型1组出现轻度肠壁增厚,小肠绒毛萎缩及部分脱落;模型2组显示明显的粘膜增厚,水肿,呈节段性改变,病变部位可见大量炎性细胞浸润;②肾脏:模型1组肾小球未见明显改变,肾小管间质可见轻度水肿,散在出血,模型2组肾小球未见明显异常,肾间质可见广泛出血,肾小管受压变形,管腔狭窄,血管内可见血栓形成。③肺脏:模型1组可见局灶性炎性细胞浸润,支气管上皮细胞萎缩,脱落,支气管管腔扩张变形,可见散在肺间质出血;模型2组出现支气管上皮细胞萎缩,脱落,支气管管腔变形狭窄,肺泡明显扩张,肺泡间隔变窄并断裂,相邻肺泡融合成较大囊腔,肺间质可出现弥漫性炎性细胞浸润及广泛出血。④肝脏:模型1组在汇管区可见炎症细胞浸润,未见明显肝细胞水肿,可见局灶出血;模型2组可见肝细胞广泛细胞水肿,肝细胞排列紊乱,可见片状出血。⑤骨骼肌:模型1组出现轻度肌纤维排列紊乱,肌纤维肥大,可见少量炎性细胞浸润;模型2组出现明显肌纤维排列紊乱,肌纤维肥大伴广泛结构破裂。⑥心肌:三组未见明显异常。
3.细胞因子表达水平(免疫酶联反应,ELISA法)
与对照组相比,①模型1组的内毒素(ET)浓度明显增高,有显著性差异(P0.01); IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α的表达有差异,具有统计学意义(P0.05);②模型2组ET、IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显增高,与对照组相比,有极其显著差异,(P0.01)。③经相关分析发现,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10表达水平与ET浓度变化呈现显著正相关,(相关系数分别为:r =0.901、r=0.937、r=0.905; r=0.882、P均0.05)。
4.生化结果变化(肝功能、肾功能、心肌酶、血常规)
与对照组相比:①模型1组的CK、CK-MB、ALT、AST、BUN、CRE、PLT、FB、D-Dimer水平无明显变化;②模型2组CK、CK-MB、ALT、AST、BUN、CRE、D-Dimer均明显增高,PLT明显降低,有显著差异,FB无明显变化。③经相关分析发现: CK、ALT、AST、BUN、CRE与D-Dimer浓度升高均与ET水平变化呈显著正相关。(相关系数分别为:r=0.893、r= 0.679、r=0.351; r=0.839、r= 0.756、r=0.840, P均0.05);而PLT水平与ET浓度呈现显著负相关,(r=-0.559, P均0.05); FB浓度与ET水平无关( r=0.153, P0.05)。
1、各器官对热损伤的异质性表现:①出血性炎症反应:与对照组相比,模型组各脏器的损伤中,以小肠炎症细胞浸润出现较早,渗出物中含有红细胞,表明发炎局部血管损伤较为明显,炎症反应程度严重。②动脉性充血、细胞水肿及间质出血反应:模型组的肾脏、肺脏、肝脏肿胀,包膜紧张,苍白、浊肿。镜下细胞肿大、胞浆内出现颗粒样、空泡样变性;细胞间质损伤以出血为主,未见明显的炎性细胞浸润,③骨骼肌损伤:肌纤维排列紊乱,肌纤维肥大伴广泛结构破裂,少量炎性细胞浸润,未见出血。心肌未见明显病理变化。
2、伴随着血中内毒素浓度明显升高,IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α水平也随之升高,两者有显著正相关性。
3、在劳力性热射病早期,CK、CK-MB、ALT、AST、BUN、CRE、PLT、FB、D-Dimer浓度无明显变化;伴随着病程的进展逐渐出现CK、CK-MB、ALT、AST、BUN、CRE、D-Dimer水平均明显增高,并与内毒素的升高呈显著正相关,而PLT明显降低,且与内毒素的升高呈现负相关。
上述结果表明,由于各器官对热损伤的异质性,劳力性热射病的早期即可出现小肠粘膜屏障功能的损伤,导致细菌移位;导致内毒素血症并刺激中性粒细胞释放炎症介质增多,这一过程可能参与了劳力性热射病致MODS、DIC的发生和发展。
【关键词】：
【学位授予单位】：泰山医学院【学位级别】：硕士【学位授予年份】：2011【分类号】：R594.1;R459.7【目录】：
中文摘要4-7英文摘要7-10符号说明10-12前言12-16第一部分16-19 材料与方法16-18 结果18-19第二部分19-27 材料与方法19-22 结果22-27第三部分27-33 材料与方法27-29 结果29-33讨论33-37结论37-38参考文献38-41综述41-55 参考文献50-55致谢55-56攻读学位期间发表的学术论文56
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