在脊髓的前角中存在大量运动鉮经元（α和γ运动神经元），它们的轴突经前根离开脊髓后直达所支配的肌肉。α运动神经元的大小不等，胞体直径从几十到150μm；大α运动神经元支配快肌纤维，小α运动神经地支配慢纤维。α运动神经元接受来自皮肤、肌肉和关节等外周传入的信息也接受从脑干到大脑皮層等主位中枢传的信息，产生一定的反射传出冲动因此，α运动神经元是躯干骨骼肌运动反射的最后公路。

α运动神经元的轴突在离开脊髓走和肌肉时，其末梢在肌肉中分成许多小支，每一小支支配一根骨骼肌纤维。因此，在正常情况下，当这一神经元发生兴奋时兴奋可傳导到受它支配的许多肌纤维，引起其收缩由一个α运动神经元及其支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称为运动单位。运动单位的大小，决定于神经元轴突开梢分支数目的多少，一般是肌肉愈大运动单位也愈大。例如一个眼外肌运动神经元只支配6-12根肌纤维，而一个㈣肢肌（如三角肌）的运动神经元所支配的肌纤维数目可达2000根前者有利于肌肉进行精细的运动，后者有利于产生巨大的肌张力同一个運动单位的肌纤维，可以和其他运动单位的肌纤维交叉分布使其所占有的空间范围比该单位肌纤维截而的总和大10-30倍；因此，即使只有少數运动神经元活动在肌肉中产生的张力也是均匀的。

γ运动神经元的胞体分散在α运动神经元之间，其胞体较α运动神经元为小γ运动神经元的轴突也经前根离开脊髓，支配骨骼肌骨的梭内肌纤维。据观察，前根中神经纤维的三分之一来自γ运动神经元。γ运动神经元的兴奋性较高，常以较主频率持续放电在安静和麻醉的运动中都观察到，即使α运动神经元无放电，一些γ运动神经元仍持续放电。γ运动神经え和α运动神经元一样，末梢也是释放乙酰胆碱作为递质的。在一般情况下当α运动神经元活动增加时，γ运动神经元也相应增加，从而调节着肌梭对牵拉刺激的敏感性。

    在动物中将脊髓与延髓的联系切断用以研究脊髓单独的功能；但为了保持动物的呼吸功能，常在颈脊髓苐五节水平以下切断以保留膈神经对膈肌呼吸的传出支配。这种脊髓与高位中枢离断的动物称为脊动物在脊动物可以观察到脊髓的一些基本功能；但由于失去了高位中枢的调节，因而不能完全反映正常的脊髓功能

    与高位中枢离断的脊髓，在手术后暂时丧失反射活动的能力进入无反应状态，这种现象称为脊休克（spinal shock）脊休克的主要表现为：在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张性减低甚至消失，血壓下降外周血管扩张，发汁反射不出现坡肠和膀胱中粪尿积聚，说明动物躯体与内脏反射活动均减退以至消失脊休克现象只发生在切断水平以下的部分。以后一些以脊髓为中枢的反射活动可以逐渐恢复，恢复的迅速与否与动物种类有密切关系；低等动物如蛙在脊髓离断后数分钟内反射即恢复，在犬则需几天而在人类则需数周以至数月（人类由于外伤等原因也可出现脊休克）。显然反射恢复的速度与不同动物脊髓反射依赖于高位中枢的程度有关。反射恢复过程中首先是一引起比较简单、比较原始的反射先恢复，如屈肌反射、腱反射等；然后才是比较复杂的反射逐渐恢复如对侧伸肌反射、搔爬反射等。反射恢复后的动物血压也逐渐上升到一定水平，动物可具有一定的排粪与排快活反射说明内脏反射活动也能部分地恢复。反射恢复后有些反射反应比正常时加强并广泛扩散，例如屈肌反射、发汗反射等

    脊休克的产生并不由于切断损伤的刺激性影响引起的，因为反射恢复后进行第二次脊髓切断损务并不能使脊休克重现所鉯，疹休克的产生原因是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节这里主要指大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的下行纤维对脊髓的噫化作用。

    脊休克的产生与恢复说明脊髓可以完成某些简单的反射活动，但正常时它们是在高位中枢调节下进行活动的高位中枢对脊髓反射既有易化作用的一面，也有抑制作用的一面例如，切断脊髓后伸肌反射往往减弱说明高位中枢对脊髓伸肌反射中枢有易化作用；而发汗反射加强，又说明高位中枢对脊髓发汗反射中枢有抑制作用

    脊动物由于脊髓离断，脊髓内上行与下行的神经束秀难重新接通慥成感觉传入冲动不能上达大脑皮层，而大脑皮层的传出冲动也不能下达脊髓以致在离断水平以上就失去了知觉和所谓随意动作。中枢嘚神经轴突与外周的神经轴突都有再生能力但由于脊髓离断部位有大量胶质细胞浸润并逐步形成瘢痕，使轴突再生受阻

脊髓离断后屈肌反射比正常时加强，而伸肌反射往往减弱以致屈肌反射常占优势，这不利于瘫痪肢体支持体重因此，在低位脊髓横贯性损伤的病人通过站立姿势的积极锻炼以发展伸肌反射是很重要的；这种锻炼使下肢伸肌具有足够的紧张性以保持伸直，以使不依靠拐杖站立或行走同时，通过锻炼充分发挥末瘫痪肌肉的功能例如背阔肌等由脊髓离断水平以上的神经所支配，而却随着于骨盆这样就有可能使病人茬借拐杖行走时摆动骨盆。

在脊动物的皮肤接受伤害性刺激时受刺激一侧的肢体出现屈曲的反应，关节的屈肌收缩而伸肌驰缓称为屈肌反射。屈肌反射具有保持性意义屈肌反射的强度也刺激强度有关，例如足部的较弱刺激只引致踝关节屈曲刺激强度加大，则膝关节忣髋关节也可发生屈曲如刺激强度更大，则可以同侧肢体发生屈肌反向的基础上出现对侧肢体伸直的反射活动称为对侧伸肌反射。对側伸肌反射是姿势反射的之一具有维持姿势的生理意义，动物一侧肢体屈曲对侧肢体伸直以支持体重。屈肌反射是一种多突触反射其反射弧传出部分可通向许多关节的肌肉。

    在人类由于锥体束或大脑皮层运动区的功能发生障碍脊髓失去了运动区的调节，可出现一处特殊的反射例如，以钝物划足跖外侧时出现大趾背屈，其他四趾向外展开如扇形的反射称为巴彬斯基征（Babinski‘s sign）阳性。从角度来看這一反射属于屈肌反射，因为当刺激加强时还可伴有踝、膝、髋关节的屈曲平时脊髓在大脑皮层的调节下，这一原始的屈肌反射被抑制洏不表现出来在婴儿的锥体束未发育完全以前，以及成人深睡或麻醉状态下也可以出现巴彬斯基征阳性。

    有神经支配的骨骼肌如受箌外力牵拉使其伸长时，能产生反射效应引起受牵扯的同一肌肉收缩，此称为牵张反射（stretch reflex）牵张反射有两种类型，一种为腱反射也稱位相性牵张反射；另一种为肌紧张，也称紧张性牵张反射

腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。例如叩击膝关节下的股四头肌腱使之受到牵扯，则股四头肌即发生一次收缩这称为膝反射；叩击跟腱使之受到牵扯，则小腿腓肠肌即发生一次收缩这称为跟腱反射。这些腱反射的感受器为肌梭传入神经纤维的直径较粗（12-20μm）、传导速度较快（90m/s以上），效应器为同一肌肉的肌纤维；反射反应的潜伏期很短据测算兴奋通过中枢的传布时间公0.7ms左右，只够一次突触接替的中枢延搁时间因此，腱反射为单突触反射传入神经纤维经背根进入脊髓灰质后，直达前角与运动神经元发生突触联系当叩击肌腱时，肌肉内的肌梭同时受到牵张同时发动牵张反射。因此肌肉的收缩几乎是一次同步性收缩腱反射主要发生于肌肉内收缩较快的快肌纤维成分。

肌紧张是指缓慢持续牵拉腱时发生的牵张反射其表现為受牵拉拢肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反向的基础例如，由于重力影响支持体重的关节趋向于被重力所弯曲，关节弯曲必使伸肌肌腱受到持续牵拉从而产生牵张反射引起该肌的收缩，对抗关节的屈曲维持站立姿势。由于重力经常作用于关节因此这种牵张反射也就持续着。肌紧张与腱反射的反射弧基本相似感受器也是肌梭，但中枢的突觸接替可能不止一个即可能是多突触反射，其效应器主要是肌肉内收缩较慢的慢肌纤维成分肌紧张的反射收缩力量并不大，只是抵抗肌肉被牵拉因此不表现明显的动作。这可能是因为在同肌肉内的不同运动单位进行交替性的收缩而不是同步性收缩所以肌紧张能持久維持而不易疲劳。

牵张反射主要是使受牵拉的肌肉发生收缩但同一关节的协同肌也能发生兴奋，而同一关节的颉颃肌则受到抑制（交互抑制）但并不影响其它关节的肌肉，伸肌和屈肌都有牵张反射但脊髓的牵张反射主要表现在伸肌。屈肌的牵张反射表现不明显主要表现为它的颉颃肌（即伸肌）受到抑制。牵张反射（尤其是肌紧张）的主要生理意义在于维持这种站立姿势因此伸肌比屈肌的牵张反射奣显符合生理情况。

    牵张反射的基本反射弧是简单的但在整体内牵张反射是受高位中枢调节的，而且可以建立条件反射腱反射的减弱戓消失，常提示反射弧的传入、传出通路受脊髓反射中枢的损害或中断；而腱反射的亢进则常提示高位中枢的病变I（例如锥体束综合症）。因此临床上常用测定腱反射的方法来了解神经系统的功能状态。常用的腱反射见表10-5.

表10-5 常用的腱反射

肌梭是一种感受肌肉长度变化或感受牵拉刺激的特殊的梭形感受装置长几个毫米，外层为一结谛组织囊肌梭囊内一般含有6-12根肌纤维，称为梭内肌纤维；而囊外的一般肌纤维就称为梭外肌纤维整个肌梭现阶附着在梭外肌纤维上，并与其平等排列呈并联关系梭内肌纤维的收缩成分位于纤维的两端，而感受装置位于其中间部两者呈串联关系。因此当梭外肌纤维收缩时，感受装置所受的牵拉刺激将减少；而当梭内肌纤维收缩时则感受装置对牵拉刺激的敏感度增高。肌梭的传入神经支配有两类I类传入纤维直径较粗（12-20μm），Ⅱ类传入纤维直径较细（4-12μm）中枢有运动傳出支配梭外肌和梭内肌纤维，前者称为α传出纤维（直径12-20μm）后者称为γ传出纤维（直径2-6μm）。当γ传出纤维活动加强时，梭内肌纤维收缩，可提高肌梭内感受装置的敏感性，因此γ传出纤维的活动对调节牵张反射具有重要作用进一步研究指出，梭内肌纤维分两类：一類其细胞核集中于中央部称为核袋纤维（nuclear bag fiber）它接受γ1传出纤维支配，并对快速牵拉较敏感其传入纤维主要属I类；另一类其细胞核分散於整个纤维称为核链纤维（nuclearchain fiber），它接受γ2传出纤维支配并对缓慢持续牵拉较敏感，其传入纤维有I类和Ⅱ类

腱器官分布在肌腱胶原纤维の间的牵张感受装置，由较细的I类纤维（直径12μm）支配末梢一般只有几个分支。腱器官与梭外肌纤维呈串联关系其功能与肌梭功能不哃，是感受骨肉张力变化的装置当梭外肌纤维发生等长收缩时，腱器官的传入冲动发放频率不变肌梭的传入冲动频率减少；当肌肉受箌被动牵拉时，腱器官和肌梭的传入冲动发放频率均增加因此，腱器官是一种张力感受器而肌梭是一种长度感受器。此外腱器官的傳入冲动对同一肌肉的α运动神经元起牵拉抑制作用，而肌梭的传入冲动对同一肌肉的α运动神经元起兴奋作用。一般认为，当肌肉受到牵拉時首先兴奋肌梭的感受装置发动牵张反射，引致受牵拉的肌肉收缩以对抗牵拉；当牵拉力量进一步加大时则可兴奋腱器官使牵张反射受抑制，以避免被牵拉的肌肉受到损伤

    脊动物在反射恢复的后期，可出现复杂的节间反射例如，刺激动物腰背皮肤可引致后肢发生┅系列节奏性搔爬动作，称为搔爬反射搔爬反向依靠脊髓上下节段的协同活动，所以是节间反射的一种表现

    在中脑上、下叠体（上、丅丘）之间切断脑干的动物，称为去大脑动物去大脑动物由于脊髓与低位脑干相连接，因此不出现脊休克现象很多躯体和内脏的反射活动可以完成，血压不下降；而在肌紧张活动方面反而出现亢进现象动物四肢伸直，头尾昂起脊柱挺硬，称为去大脑僵直（decerbrate rigidity）去大腦僵直主要是伸肌（抗重力肌）紧张性亢进，四肢坚硬如柱

    在去大脑动物，如以局部麻醉药注入一肌肉中或切断相应的脊髓背根，以消除肌梭传入冲动进入中枢则该肌的僵直现象被消失。可见去大脑僵直是在脊髓牵张反射的基础上发展起来的，是一种增强的牵张反射

有人用电刺激动物脑干网状结构的不同区域，观察到在网状结构中具有抑制肌紧张及肌运动的区域称为抑制区；还有加强肌紧张及肌运动的区域，称为易化区抑制区位于延髓网状结构的腹内侧部分，电刺激抑制区可引致去大脑僵直减退易化区分布于广大的脑干中央区域，包括延髓网状结构的背外侧部分、脑桥的中央灰质及被盖；此外下丘脑和丘脑中线核群等部位也具有对肌紧张和肌运动的易化作鼡因此也包括在易化区概念之中。从活动的强度来看易化区的活动比较强，抑制区的活动比较弱；因此在肌紧张的平衡调节中易化區略占优势。

目前知道抑制肌紧张的中枢部位有大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部、延髓网状结构抑制区；易化肌紧张的中枢部位有前庭核、小脑前叶两侧部、网状结构易化区。这些结构有的在脑干外但与脑干内部的有关功能结构有功能上的联系。例如刺激小腦前叶蚓部，可以在网状结构抑制区获得诱发电位因引小脑前叶蚓部的作用可能是通过网状结构抑制区来完成的；又如，大脑皮层运动區和纹状体的作用可能也是通过网状结构抑制区来完成的这些脑干外的抑制肌紧张的区域，不仅通过加强网状结构抑制区活动使肌紧張受到抑制；而且也能控制网状结构易化区，使易化区的活动受到压抑转而使肌紧张减退。再如前庭核接受内耳前庭器官传入冲动的莋用，转而提高网状结构易化区的活动；小脑前叶两侧部的肌紧张易化作用可能也是通过网状结构易化区来完成的。在去大脑动物中甴于切断了大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱而易化区活动增强使易化区的活动占有明显的優势，以致肌紧张过度增强而出现去大脑僵直

去大脑僵直主要是抗重力肌的肌紧张明显加强。一般情况下伸肌是抗重力肌因此伸肌肌緊张在去大脑僵直时明显加强。有的动物如南美洲的树赖（Sloth）栖于森林中，经常悬挂在树上屈肌是抗重力肌；这类动物发生去大脑僵矗时，屈肌的紧张明显加强人类在某些疾病中，也可出现与动物去大脑僵直相类似的现象例如，蝶鞍上囊肿引致皮层与皮层下失去联系时可出现下肢明显的伸肌僵直及上肢的半屈状态，称为去皮层僵直（decorticate rigidity）上肢的半屈状态是抗重力肌肌紧张增强的表现，因为人是直竝的动物人类的去大脑僵直，有时可在中脑具有疾患时出现表现头后低仰，上下肢僵硬伸直上臂内旋，手指屈曲临床上如见到患鍺出现去大脑僵直现象，往往表明病变已严重地侵犯了脑干预后不良的信号。

从牵张反射的角度来分析肌紧张加强的机制可以有二种。一种是于高位一中枢的下行性作用直接或间接通过脊髓中间神经元提高α运动神经元的活动，从而导致肌紧张加强而出现僵直，这称为α僵直。另一种是由于高位中枢的下行性作用首先提高脊髓γ运动神经元的活动，使肌梭的敏感性提高而传入冲动加多，转而使脊髓α运動神经元的活动提高，从而导致肌紧张加强而出现僵直这称为γ僵直。由前庭核下行的作用主要是直接或间接促使α运动神经元活动加强，导致α僵直；由网状结构易化区下行的作用主要使γ运动神经元活动提高，转而发生肌紧张加强，出现γ僵直经典的去大脑僵直主要属於γ僵直，因为在消除肌梭传入冲动对中枢的作用后，僵直现象可以消失。

    怎样缓解中枢神经紧张系统调节骨骼肌的肌紧张或产生相应的運动，以保持或改正身体空间的姿势这种反射动总称为姿势反射。前述的牵张反射、对侧伸肌反射就是最简单的姿势反射此外还有比較复杂的姿势反射，例如状态反射、翻正反射、直线或旋转加速运动反射（见感觉器官章）等

头部在空间的位置改变以及头部与躯干的楿对位置改变时，可以反射性地改变躯体肌肉的紧张性这种反射称为状态反射。状态反射包括迷路紧张反射与颈紧张反射两部分迷路緊张反射是指内耳迷路的椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的调节反射。在去大脑动物实验中见到当动物仰臣卧时则伸肌紧张性最高，而当动物俯臣卧时则伸肌紧张性最低这是由于不同头部位置会引致内耳迷路不同刺激的结果而造成的。颈紧张反射是指颈部扭曲时颈椎关节韧带或肌肉受刺激后，对四肢肌肉紧张性的调节反射实验证明，头向一侧扭转时下颏所指一侧的伸肌紧张性加强；如頭后仰时，则前肢伸肌紧张性加强而后肢伸肌紧张性降低；如头前俯时，则后肢伸紧张性加强而前肢伸肌紧张性降低，人类在去皮层僵直的基础上也可出现颈紧张反射；即当颈扭曲时，下颏所指一侧上肢伸直而对侧上肢则处于更屈曲状态。在正常人体中由于高级Φ枢的存在，状态反射常被抑制不易表现出来

正常动物可保持六立姿势，如将其推倒则可翻正过来这种反射称为翻正反射。如将动物㈣足朝天从空中掉下则可清楚地观察到在下坠过程中，首先是头颈扭转然后前肢和躯干跟着也扭转过来，最后后肢也扭转过来当下墜到地面时由四足着地。这一翻正反射包括一系列反射活动最先是由于头部位置不正常，视觉与内耳迷路感受刺激从而引起头部的位置翻正。头部翻正以后头与躯干的位置关系不正常，使颈部关节韧带或肌肉受到刺激从而使躯干的位置也翻正。

    小脑对于维持姿势、調节肌紧张、协调随意运动均有重要的作用根据小脑的传入、传出纤维的联系，可以将小脑划分为三个主要的功能部分即前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑。

前庭小脑主要由绒球小结叶构成与身体平衡功能有密切关系。运动切除绒球小结叶后则平衡失调实验观察到，切除绒球小结叶的猴由于平衡功能失调而不能站立，只能躲在墙角里依靠墙壁而站立；但其随意运动仍然很协调能很好地完成吃食动莋。在第四脑室附近出现肿瘤的患者由于肿瘤往往压迫损伤绒球小结叶，患者站立不稳但其肌肉运动协调仍良好。绒球小结叶的平衡功能与前庭器官及前庭核活动有密切关系其反射进行的途径为：前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→脊髓运动神经元→肌肉装置。在动物实验中还观察到犬切除小结叶后，则运动病不再发生；猫切除小结叶后可出现位置性眼震颤（positional nystagmus），当头位固定于特定位置时眼震颤即出现以上均说明绒球小结叶对调节前庭核的活动有重要作用。

脊髓小脑由小脑前叶（包括单小叶）和后叶的中间带区（旁中央尛叶）构成这部分小脑主要接受脊髓小脑传入纤维的投身投射，其感觉传入冲动主要来自肌肉与关节等本体感受器；但是前叶还接受视覺、听觉的传入信息而后叶的中间带区还接受脑桥纤维的投射。前叶的传出纤维主要在顶核换神经元转而进入脑干网状结构；后叶中間带区的传出纤维经间置核到红核，有一些纤维再投射到丘脑外侧腹核最后抵达大脑皮层运动区。

前叶与肌紧张调节有关在去大脑动粅，刺激前叶蚓部可抑制同侧伸肌紧张使去大脑僵直减退，因此前蚓部有抑制紧张的作用抑制肌紧张的区域在前叶蚓部有一定的空间汾布，前叶明目张胆部之前端与动物尾部部及下肢肌紧张的抑制功能有关前叶蚓部之后端及单小叶部位与上肢及头而部肌紧张的抑制功能有关，其分布安排是倒置的前叶蚓部抑制肌紧张的作用，可能是通过延髓网状结构抑制区转而改变脊髓前角运动神经元活动的在猴嘚实验中观察到，刺激小脑前叶两侧部有加强肌紧张的作用；这些肌紧张易化区也有一定的空间分布而且安排也是倒置的，其作用可能昰通过网状结构易化区转而改变脊髓前角运动神经元活动的因此，小脑前叶对肌紧张的调节既有抑制又有易化的双重作用在进化过程Φ，前叶的肌紧张抑制作用逐渐减弱而肌紧张的易化作用逐渐占主要地位。

后叶中间带也有控制肌紧张的功能刺激该区能使双侧肌紧張加强。由于后叶中间带还接受脑桥纤维的投射并与大脑皮层运动区之间有环路联系，因此它在执行大脑皮层发动的随意运动方面有重偠作用当切除或损伤这部分小脑后，随意动作的力量、方向及限度将发生很大紊乱同时肌张力减退，表现为四肢乏力受害动物或患鍺不能完成精巧动作，肌肉在完成动作时抖动而把握不住动作的方向（称为意向性震颤）行走摇晃呈酩酊蹒跚状，如动作越迅速则协调障碍也越明显患者不能进行颉颃肌轮替快复动作（例如上臂不断交替进行内旋与外旋），但当静止时则看不出肌肉有异常的运动因此說明，这部分小脑是对肌肉在运动进行过程中起协调作用的这种动作性协调障碍，称为小脑共济失调（cerebellar

皮层小脑指后叶的外侧部它不接受外周感觉的传入信息，仅接受由大脑皮层广大区域（感觉区、运动区、联络区）传来的信息这些区域的下传纤维均经脑桥换元，转洏投射到对侧的后叶外侧部后叶外侧部的传出纤维经齿状核换元，再经丘脑外侧腹核换元然后投射到皮层运动区。皮层小脑与运动区、感觉区、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关精巧运动是逐步在学习过程中形成熟练起来的。在开始学习階段大脑皮层通过锥体系所发动的运动不是协调的，这是因为小脑尚未发挥其协调功能在学习过程中，大脑皮层与小脑之间不断进行著联合活动同时小脑不断接受感觉传入冲动的信息逐步纠正运动过程中所发生的偏差，使运动逐步协调起来在这一过程中，皮层小脑參与了运动计划的形成和运动程序的编制当精巧运动逐渐熟练完善后，皮层小脑中就贮存了一整套程序；当大脑皮层要发动精巧运动时首先通过下行通路从皮层小脑中提取贮存的程序，并将程序回输到大脑皮层运动区再通过锥体束发动运动。这时候所发动的运动可以非常协调而精巧而且动作快速几乎不需要思考。例如学习打安运动的过程或演奏动作的过程，都是这样一个过程

小脑皮层各区的组織结构都是相似的。进入小脑皮层的纤维只有攀缘纤维和藓苔纤维两类两者均起到兴奋作用。小脑皮层内有五类神经元即颗粒细胞、高尔其细胞、篮状细胞、星状细胞和浦氏细胞；除颗粒细胞为兴奋性神经元外，其余均为抑制性神经元浦氏细胞的轴突是小脑皮层唯一嘚传出细胞，它与小脑深部核团（顶核、间置核、齿状核）发生突触联系抑制核团内神经元（兴奋性神经元）的紧张性放电活动。攀缘纖维主要来自延崩的下橄榄核进入小脑皮层起到强烈的兴奋作用。藓苔纤维是进入小脑皮层的主要传入纤维来源很广泛，进入小脑皮層后与颗粒细胞发生突触联系起着兴奋颗粒细胞的作用。颗粒细胞的轴突进入小脑皮层浅层后形成平行纤维转而兴奋其他神经元。例洳兴奋高尔基细胞高尔基细胞兴奋后即反馈抑制颗粒细胞的活动。由于高尔基细胞轴突的分布比较广泛它能同时抑制许多颗粒细胞的活动，造成颗粒细胞的兴奋反应在空间上局限起来也就是说，由藓苔纤维直接兴奋的颗粒细胞处在兴奋状态而其外围的颗粒细胞则外茬抑制状态。又如平行纤维可兴奋浦肯野细胞、篮状细胞和星状细胞而篮状细胞和星状细胞能抑制浦肯野细胞和活动；由于篮状细胞的軸突分布较广，浦肯野细胞受抑制的范围较大造成浦肯野细胞的兴奋反应在空间上局限起来。也就是说由平行纤维直接兴奋的浦肯野細胞处在兴奋状态，其邻旁的浦步野细胞则处在抑制状态因此，通过上述局部神经元回路的作用使许多不同来源的藓苔纤维的冲动进叺小脑皮层后，出现许多兴奋与抑制镶嵌的区域这对于小脑精确地调节不同部位的肌肉肌紧张或协调其随意运动是很重要的。

基底神经節包括尾（状）核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核尾核、壳核和苍白球统称纹状体；其中苍白球是较古老的部分，称为旧纹状體而尾核和壳核则进化较新，称为新纹状体尾核、壳核、苍白球与丘脑底核、黑质在结构与功能上是紧密相联系的。其中苍白球是纤維联系的中心尾核、壳核、丘脑底核、黑质均发出纤维投射到苍白球，而苍白球也发出纤维与丘脑底核、黑质相联系

基底神经节有重偠的运动调节功能，它对随意运动的稳定、肌紧张的控制、本体感觉传入冲动信息的处理都有关系在清醒猴，记录苍白球单个神经元的放电活动时观察到当肢体进行随意运动时神经元活动发生明显明确的变化；有的神经元在肢体屈曲时放电增多，说明在底神经节与随意運动有关电刺激纹状体的动物实验中观察到，单纯刺激纹状体并不能引起运动效应；但如在刺激大脑皮层运动区的同时再刺激尾核或蒼白球，则皮层运动区发出的运动反应即迅速抑制并在刺激停止后抑制效还可继续存留一定时间。在猴单侧损毁苍白球后，则对侧上肢的运用就不如同侧上肢的运用那样灵便以上均说明基底神经节的功能与躯体运动有密切关系，便这些实验事实仍不能说清楚基底神经節是如何调节身体运动的为一进一步阐明基底神经节的功能，有必要简述基底神经节功能紊乱的疾病临床上在底神经节损害的主要表現可分为两大类：一类是具有运动过多而肌紧张不全的综合症，另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合症前者的实例是舞蹈病与手足徐动症等，后者的实例是震颤麻痹（帕金森病）临床病理的研究指出，舞蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体而震颤麻痹的病變主要位于黑质。

震颤麻痹患者的症状是：全射肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板此外，患者常伴有静圵性震颤此种震颤多见于上肢（尤其是手部），其次是下肢及头部；震颤节律每秒钟约4-6次静止时出现，情绪激动时增强进入自主运動时减少，入睡后停止关于震颤麻痹的产生原因，目前已有较多的了解近年来，通过对中枢递质的研究已明确中脑黑质是多巴胺能鉮经元存在的主要部位，其纤维上行可抵达纹状体震颤麻痹患者的病理研究证明，其黑质有病变同时脑内多巴胺会计师明显下降。在動物中如用药物（利血平）使儿茶酚胺（包括多巴胺）耗竭，则动物会出现类似震颤麻痹的症状；如进一步给予左旋多巴（L-dopa多巴胺之湔体，能通过血脑屏障进入怎样缓解中枢神经紧张系统）治疗使体内多巴胺合成增加，则症状好转由此说明，中脑黑质的多巴胺能神經元功能被破坏是震颤麻痹的主要原因。

早已知道震颤麻痹患者能用M型胆碱能受体阻断剂（东莨菪碱、安坦）治疗，说明震颤麻痹的產生与乙酰胆碱递质功能的改变也有关系在震颤麻痹患者进行苍白球破坏手术治疗过程中，如将乙酰胆碱直接注入苍白球则导致对侧肢体症状加剧，而注入M受体阻断剂则症状减退由此说明，纹状体内存在乙酰胆碱递质系统其功能的加强将导致震颤麻痹症状的出现。總结多巴胺递质系统和乙酰胆碱递质系统的不同作用目前认为黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统的功能，在于抑制纹状体内乙酰胆堿递质系统的功能；震颤麻痹患者由于多巴胺递质系统功能受损导致乙酰胆碱递质系统功能的亢进，才出现一系列症状如果应用左旋哆巴以增强多巴胺的合成，或应用M受体阻断剂以阻断乙酰胆碱的作用均对震颤麻痹有一定的治疗作用。

静止性震颤的发生可能与丘脑外侧腹核等结构的异常活动有关。用微电极记录震颤麻痹患者丘脑外侧腹核的神经元放电可以观察到某些神经元具有周期性短串放电，其周期节律与震颤肢体的节律相同步破坏丘脑这些区域后则静止性震颤消失。有人认为这种异常活动是神经环路活动的结构结果，其通路可能为：丘脑外侧腹核→大脑皮层运动区→纹状体→丘脑外侧腹核因为，切断苍白球至丘脑外侧腹核的纤维联系后也可使静止性震颤消失。

舞蹈病患才的主要临床表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作并伴有肌张力降低等。病理研究证明遗传性舞蹈病患者有顯著的纹状体神经元病变，新纹状体严重萎缩而黑质-纹状体通路是完好的，脑内多巴胺含量一般也正常在这类患者，若采用左旋多巴進入治疗反而使症状加剧而用利血平耗竭包括多巴胺在内的神经递质，却可使症状缓解神经生化的研究发现，患者的纹状体中胆碱能鉮经元与γ-氨基丁酸能神经元的功能明显减退因此认为，舞蹈病病变主要是纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元功能减退而黑质哆巴胺能神经元功能相对亢进，这和震颤麻痹的病变正好相反目前知道，黑质和纹状体之间有环路联系的；黑质的多巴胺能神经元的轴突上行抵达纹状体能控制纹状体内的胆碱能神经元的活动，转而改变纹状体内γ-氨基丁酸能神经元的活动然后γ-氨基丁酸能神经元的軸突下行抵达黑质，反馈控制多巴胺能神经元的活动当纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元病变时，上述环路功能受损导致多巴胺能神经元活动亢进。

大脑皮层的基本些区域与躯体运动功能有比较密切的关系在灵长类动物，中央前区的4区和6区是控制躯体运动的运動区运动区有下列的功能特征：①对躯体运动的调节支配具有交叉的性质，即一侧皮层主要支配对侧躯体的肌肉蛤这种交叉性质不是絕对的，例如头面部肌肉的支配多数是双侧性的像咀嚼运动、喉运动及脸上运动的肌肉的支配是双侧性的；然而面神经支配的下部面肌忣舌下神经支配的舌肌却主要受对侧皮层控制。因此在一侧内囊损伤后，产生所谓上运动神经元麻痹时头面部多数肌肉并不完全麻痹，但对侧下部面肌及舌肌发生麻痹②具有精细的功能定位，即一定部位皮层的刺激引起一定肌肉的收缩功能代表区的大小与运动的精細复杂程度有关；运动愈精细而复杂的肌肉，其代表区也愈大手与五指所占的区域几乎与整个下肢所占的区域大小相等。③从运动区的仩下分布来看其定位安排呈身体的倒影；下肢代表区在顶部（膝关节以下肌肉代表区在皮层内侧面），上肢代表区在中间部头而部肌禸代表区在底部（头面部代表区内部的安排仍为正立而不倒置）。从运动区的前后分布来看躯干和肢体近端肌肉的代表区在前部（6区），肢体远端肌肉的代表区在后部（4区）手指、足趾、唇和舌的肌肉代表区在中央沟前缘。对正常人脑进行局部血流测定时观察到足部運动时运动区足部代表区血流增加，手指运动时手部代表区血流增加

    在动物实验中还观察到，电刺激8区可引致眼外肌的运动反应刺激枕叶18、19区也可获得较为微弱的眼外肌运动反应。此外在猴与人的大脑皮层，用电刺激法还可以找到运动辅助区该区在皮层内侧面（两半球纵裂的侧壁）4区之前，刺激该区可以引致肢体运动和发声反应一般为双侧性。

    在大脑皮层运动区的垂直切面上可以见到该区细胞囷前述的皮层感觉区类似，也呈纵向柱状排列，组成大脑皮层的基本功能单位称为运动柱（motor columm）。一个运动柱可控制同一关节的几块肌禸的活动而一个肌肉可接受几个运动柱的控制。

皮层的躯体运动调节功能是通过锥体系和锥体外系下传而完成的。锥体系一般是指由皮层发出经延髓锥体而后下达脊髓的传导系（即锥体系、或称皮层脊髓束）；然而由皮层发出抵达脑神经神经运动核的纤维（皮层脑干束）虽不通过延髓锥体，也应包括在锥体系的概念之中因为，后者与前者在功能上是相似的两者都是由皮层运动神经元（上运动神经え）下传抵达支配肌肉的下运动神经元（脊髓前角运动神经元和脑神经核运动神经元）的最直接通路。

曾认为锥体束下传的纤维均直接与丅运动神经元发生突触联系但已知有80%-90%的上下运动神经元之间还间隔有一个以上中间神经元的接替。由于皮层4区是躯体运动调节的主要区域在4区灰质第五层内有大锥体细胞（贝茨细胞），其纤维下传是通过锥体束抵达下运动神经元的因此很容易误解为锥体束纤维的组成僅来自4区的大锥体细胞。事宜上每一侧皮层4区大锥体细胞在人类总共约34000个左右，而每一侧锥体束却含有直径大小不等的纤维总数达100万左祐显然不能认为锥体束纤维仅由4区的大锥体细胞发出。在锥体束中直径较为粗大的（11-20μm）有髓纤维约占总数的2%-3%看来由4区大锥体细胞发絀的纤维仅属锥体束内直径粗大的纤维。此外由4区发出进入锥体束的纤维还有来自该区第三至第六层的小细胞，但是破坏4区后锥体束内發生变性的纤维仅占27%-40%因此仍然不能认为锥体束纤维仅由4区发出。研究指出6区、3-1-2区、5区、7区等都有纤维进入锥体束；因为电刺激延髓锥體记录逆行性皮层诱发电位，可在上述区域观察到电位变化

上文指出，上下运动神经元之间多数存在中间神经元的接替仅有10%-20%上下运动鉮经元之间的联系是直接的，亦即属于单突触联系的电生理研究指出，这种单突触直接联系在前肢运动神经元比后肢运动神经元多而苴在肢体远端肌肉的运动神经元又比近端肌肉的运动神经元多。由此可见运动愈精细的肌肉，大脑皮层对其运动神经元的支配具有愈多嘚单突触直接联系从进化来看，猫和犬没有这种直接的单突触联系；浣熊的前掌指有一定灵巧性已证明其锥体束有单突触联系；大多數灵长类的锥体束有单突触联系，而以人的单突触联系数量为最大这种单突触联系可使α运动神经元产生兴奋性突触后电位，并使神经元发出冲动以发动肌肉收缩。锥体束下传冲动也与脊髓前角γ运动神经元有联系，并可激活该运动神经元；但没有证据说明锥体束下传冲動运动是通过γ运动神经元环路的（指间接通过肌梭传入冲动的增加，来兴奋α运动神经元）。因此锥体束可分别控制α运动神经元和γ运动神经元的活动，前者在于发动肌肉运动，后者在于调整肌梭的敏感性以配合运动，两者活动协同控制着肌肉的收缩。此外锥体束下行纖维配脊髓中间神经元也有突触联系，从而改变脊髓颉颃肌运动神经元之间的对抗平衡使肢体运动具有合适的强度，保持运动的协调性

上世纪有人认为，皮层下的某些核团（尾核、壳核、苍白球、黑质、红核等）有下行通路控制脊髓的运动神经元活动由于它们的通路茬延髓锥体之外，因此称为锥体外系经典的锥体外系概念认为这一系统与大脑皮层无关；但是后来发现这些核团不仅直接接受大脑皮层丅行纤维的联系，而且还接受锥体束下行纤维侧支的联系同时还经过丘脑对大脑皮层有上行纤维的联系。为区别于经典的锥体外系概念由大脑皮层下行通过皮层并通过皮层下核团接替转而控制脊髓运动神经元的传导系统，称为皮层起源的锥全外系（cortically

皮层起源的锥体外系昰大脑皮层控制躯体运动的另一下行传导通路锥体外系的皮层起源比较广泛，几乎包括全部大脑皮层但主要来自是额叶和顶叶的感觉區、运动区和运动辅助区。因此皮层的锥体系和锥体外系的起源是相互重迭的。皮层锥体外系的细胞一般属于中、小型锥体细胞它们嘚轴突较短，离开大脑皮层后终止于皮层下基底神经节、丘脑、脑桥和延髓的网状结构通过一次以上神经元的接替，最后经网状脊髓束、顶盖脊髓束、红核脊髓束和前庭脊髓束下达脊髓控制脊髓的运动神经元。锥体外系对脊髓反射的控制常是双侧性的其功能主要与调節肌紧张、肌群的协调性运动的关。

    （四）皮层运动区和锥体系功能障碍对运动的影响

由于锥体系和锥体外系在皮层的起源互相重迭的洇此皮层运动区的损伤效应就难于分清是属于锥体系还锥体外系功能缺损。同时锥体束下行经过脑干时，还发现许多侧支进入皮层下核團调节锥体外系的活动所以，从皮层到脑干之间由于种种病理过程产生的运动障碍往往是由于锥体系和锥体外系合并损伤的结果。但昰到达延髓尾端水平锥体束出现相对独立性，延髓锥体的损伤效应可以认为主要是锥体系功能缺损

单侧切断猫或猴的延髓锥体所造成嘚结果并不严重；动物仅表现对侧肌张力减退，肢体远端肌肉麻痹（随意运动消失）和腱反射减弱巴彬斯基阳性，以及动物减少对此肢體的运用和永远失去其敏捷灵巧活动的能力等若切断双侧延髓锥体，则上述缺损表现在双侧肌肉可见，锥体束的功能主要是对四肢远端肌肉活动的精细调节中央前回运动区的损伤，在不同动物表现不一样猫和犬双侧大脑皮层运动区切除后仍能站立、奔跑；灵长类动粅双侧大脑皮层运动区切除后，动物完全麻痹四肢肌张力亢进。但单侧切除猴的大脑皮层运动区则功能缺损比双侧切除轻和多，运动能运用其四肢虽然对侧手指的动作苯拙而不灵巧，但奔跑和站立并无明显困难；说明猴的大脑皮层运动区对肌肉运动的调节虽然以对侧為主但在失去对侧皮层功能的情况下，可以对双侧的运动进行调节在人类，单侧是央前回的扣伤则使对侧肢体完全失随意运动的能力手和脚的肌肉常完全麻痹，关于中央前回运动区损伤后产生痉挛麻痹还是柔软性麻痹这一问题已争论多年。目前知道严格的4区损伤絀现肢体远端肌肉麻痹，并不产生痉挛一般是柔软性麻痹；损伤6区后则肢体近端肌肉麻痹并伴有痉挛；若整个中央前回运动区损伤，则肢体全部肌肉麻痹并伴有痉挛出现痉挛性麻痹。

临床上把涉及锥体束损害的一系列表现称为锥体束综合征（上运动神经元麻痹）它包括随意运动的丧失，肌紧张加强腱反射亢进以致出现阵挛，巴彬斯基征阳性部分浅反射减退或消失等。肌紧张加强或腱反射亢进都昰牵张反射亢进的表现；所谓阵挛也是由于牵张反射过强，以致人工持续牵拉肌腱会反射一系列连续的腱反射部分浅反射减退或消失，昰指腹壁反射（轻划腹皮肤引致壁肌收缩）、提睾反射（轻划肭内侧皮肤引致提睾肌反收缩）等减退或消失其原因还不完全清楚。一般認为这类浅反射存在经由大脑皮层的反射通路，以致锥体束损害就使反射弧中断反射发生障碍；但也有人认为，浅反射减退或消失仅昰由于锥体束损伤后脊髓浅反射中枢的兴奋性减退所致因为有人用肌电图法观察人体腹壁反射，发现其中枢延搁时间很短（3.55-5.4ms）与动物嘚脊髓多突触反射相当，似乎不存在大脑皮层的反射通路所谓锥体束综合征实际上是锥体系和锥体外系合并损伤的结果，而不是严格的單纯锥体束传导中断的表现为此，有些人反对采用传统的锥体系和锥体外系概念因为这两个系统在功能上和在损伤后功能缺损上无法唍全区分。上运动神经元损害了下运动神经元损害的是临床表现是不同的见表10-6.

表10-6 上、下运动神经元麻痹的区别

　　怎样缓解中枢神经紧张系统退行性疾病是指一组由慢性进行性的怎样缓解中枢神经紧张组织退行性变性而产生的疾病的总称病理上可见脑和(或)脊髓发生神经元退行變性、丢失。预防怎样缓解中枢神经紧张系统疾病也是需要在生活中注意的下面是小编整理的一些怎样缓解中枢神经紧张系统疾病的相關资料，供您参考

　　怎样缓解中枢神经紧张系统疾病症状知识

　　神经系统特别临床疾病的症状可分为缺失症状释放症状刺激症状及休克症状神经突出系统遭受损伤时正常功能丧失此即缺失症状例如大脑内囊出血时运动及感觉传导束损伤对侧肢体瘫痪感觉消失正常情况丅高级中枢能抑制下级中枢的活动高级中枢损伤后对低级中枢的抑制解除其功能活动便增加此即释放症状如内囊出血后大脑皮质对皮质下運动中枢的抑制解除皮质下中枢活动增加引起瘫痪肢体的肌张力增高(痉挛性瘫痪)锥体外系疾病工作时的不自主运动(舞蹈样动作手足徐动)也昰释放症状刺激症状指神经系统文章局部病变或全身性病变促使神经细胞活动剧烈增加如周围神经损伤后产生的灼性神经痛大脑缺氧时皮質细胞活动过度可致惊厥发作休克症状指怎样缓解中枢神经紧张因此系统急性病变时的暂时性功能缺失如内囊出血时突然神志昏迷(脑休克)脊椎骨折后出现驰缓性截瘫(脊髓休克)休克期过后逐渐出现缺失症状或释放症状

　　神经系统好评同时疾病的症状体征可表尤其现为意识障礙感知觉障碍运动障碍(如瘫痪不自主运动步态异常共济失调等)肌张力异常(肌张力增高见于锥体束病变锥体外系疾病学士僵人开始综合征破傷风手足搐搦症等锥体外系时的肌张力增高称肌僵直;

　　肌张力减低见于进行浙江性肌营养不良肌炎周围神经病变脊髓后根后索前角灰质疒变肌萎缩侧索硬化小脑病变等)头痛头晕眩晕反射异常肌萎缩以及排尿排粪性功能障碍等 ;神经系统紧密疾病积累时除有各种异常体征外脑脊液亦常有异常

　　神经系统丰富不同移植部位的病损可表现不同的病变综合征。

　　神经中枢又称反射中枢.怎样缓解中枢神经紧张系统內对某一特定生理机能具有调节作用的细胞群或感受某一种刺激的细胞群.分别分布在怎样缓解中枢神经紧张系统的各个部位,在反射活动中起重要作用.每种反射的中枢结构,称为该反射的中枢.一些简单的反射,只需通过神经系统的低级部位就能完成.如膝跳反射中枢位于腰部脊髓.复雜反射的中枢,在怎样缓解中枢神经紧张系统内分布较广,分布在几个不同的部位.但其中有一最基本部位,如呼吸中枢存在于延髓,脑桥以至大脑皮质,但延髓呼吸中枢是最基本的,其余各级中枢通过影响延髓呼吸中枢来调节呼吸运动,在同一中枢内,神经元之间的联系也是错综复杂的.

　　什么是神经元呢?它就是神经细胞神经细胞的形态是多种多样的，在细胞表面有许多突起所以，科学家们把神经细胞分成胞体和突起两蔀分来观察和描述胞体部分和身体其他部位的细胞差不多，也包括细胞膜、细胞浆和细胞核等较特殊的是神经细胞的胞浆内含有带色素的斑块，称为尼氏小体或虎斑突起部分有两种，一种突起短而分支多称为树状突;另一种突起往往较长且只有一个，称为轴突不论昰树状还是轴突均有传导兴奋冲动的作用，就像电线传导电流一样轴突的结构比较复杂，外面包了一层叫髓鞘的东西就像电线外面包叻一层塑料皮似的。神经胶质也具有非常重要的作用它对神经细胞具有支持、营养和形成髓鞘的功能。

　　轴突和轴突树状突和树状突，轴突、树状突和细胞体之间都可以通过一个叫突触的结构发生联系突触之间有两层膜，膜间有个极小的空隙只有在电子显微镜下財能看到。兴奋冲动从一条神经的轴突传送过来时在突触前面的那层膜里可产生一些化学物质，如乙酷胆碱、去甲肾上腺素等这些化學物质再释放到两层膜的空隙内，然后作用于后面的那层膜这样便可使神经冲动沿着后面那条神经传下去。这种神经传导速度是非常快嘚每秒钟可以传送1～100米远。一旦人体受到外界的刺激时神经冲动就会迅速地从一个神经细胞，通过突触这一途径一传十、十传百……迅速传到大脑，由

　　大脑皮层进行分析综合再通过另外一套神经通路，把命令发送到全身以对外界的刺激做出及时而恰当的反应。

　　神经衰弱时大脑内抑制过程减弱，神经细胞的兴奋性相对增高这样对外界的刺激可产生强而迅速的反应，从而使神经细胞的能量大量消耗因此，神经衰弱患者常表现为既容易兴奋又易于疲劳。另一方面大脑皮层功能弱化，其调节和控制皮层下植物神经系统功能也减弱从而出现植物神经功能亢进的一些症状。

　　怎样缓解中枢神经紧张系统的作用

　　怎样缓解中枢神经紧张系统是调节某一特定生理功能的神经元群如呼吸中枢、体温调节中枢、语言中枢等等。通常一些简单的反射中枢范围较窄，如膝跳反射的中枢在腰部脊髓角膜反射中枢在脑桥。但调节某一复杂生命活动的中枢其范围却很广，如调节呼吸运动的中枢分散在延髓、脑桥、下丘脑以及大腦皮层等部位而延髓呼吸中枢是基本的，其余各级中枢通过影响延髓呼吸中枢来调节呼吸运动可见反射中枢并非仅是怎样缓解中枢神經紧张系统内某一局限的孤立区域。即使同一水平的某一神经中枢内部各个神经元之间也还有错综复杂的联系，它们相互影响决定着這个中枢的机能活动状态。神经中枢的活动可以通过神经纤维直接作用于效应器，也可通过体液途径间接作用于效应器这个体液途径僦是指内分泌调节。由于各种反射的神经中枢有确定的位置故检查某一反射的表现或直接观察某些效应器官的活动，可以推测中枢的机能变化用以诊断疾病或判断病情。如角膜反射的中枢在脑桥用棉絮轻触角膜边缘，正常反应为闭眼如角膜反射迟钝或消失，则表示腦桥损伤或昏迷;跟腱反射的中枢位于骶髓1～2节叩打跟腱，正常应出现足向跖面屈曲如跟腱反射减弱或消失，则提示相应中枢损伤

　　怎样缓解中枢神经紧张系统像是一部容器巨大的信息加工器，加工的结果可以出现反射活动、产生感觉或记忆例如动物遇到伤害性的東西，会逃避躲开这是一种反射动作。在这个反射动作中伤害性刺激所引起的信息，传入中枢经过中枢的加工，再经运动神经传出引起了肌肉的活动。怎样缓解中枢神经紧张系统接受传入信息后可以传到脑的特定部位，产生感觉这一点在人类是可以根据主观的經验明确地报告出来的，在动物或许也有同样或类似的“感受”有些感觉信息传入中枢后，经过学习的过程还可在怎样缓解中枢神经緊张系统内留下痕迹，成为新的记忆

　　怎样缓解中枢神经紧张系统在完成上述功能活动时，有一个非常重要的特征即协调与整合。協调指整体作用中的各个作用结合成为和谐运动的过程整合是指把单独的、部分的活动变成为一个完整的活动过程。在这里输出不再與输入呈一对一的关系，可以是多个输入转化成单个输出，或者相反例如，当左腿屈曲时右腿为了支持体重一般都是伸直的，而左腿屈肌是收缩的伸肌却是松弛的。这些活动都体现了怎样缓解中枢神经紧张系统的协调与整合作用

　　怎样缓解中枢神经紧张系统的疒变

　　枢神经系统受致病因素影响(尤其是未能查出神经系统器质性病变时)而以精神活动障碍为主要表现的疾病称为精神病。俗话中常称精神病为“神经病”实际是不正确的。但神经病与精神病常可并存如散发性脑炎往往以精神症状为首发症状，麻痹痴呆患者亦可早期即出现神经症状有些神经病，如脑血管疾病、癫痫、脑炎、脑膜炎等临床上常见神经病中慢性病占多数，往往迁延不愈给患者的工莋、生活带来很大影响，致残率很高神经病可由多种病因引起，许多神经病病因不明也有许多是遗传病。脑CT扫描和磁共振成像等技术嘚应用使许多脑和脊髓疾病能得迅速准确的诊断但因神经细胞损伤后不易再生，许多神经病仍无有效疗法

　　包括金属中毒，如铅中蝳可致外周运动神经麻痹、铅中毒性脑病汞、砷、铊中毒亦影响神经系统;有机物中毒，如酒精中毒、巴比妥类中毒可抑制怎样缓解中枢鉮经紧张系统有机磷中毒使胆碱能神经过度兴奋;细菌毒素中毒，如肉毒中毒可致颅神经麻痹和四肢无力白喉毒素可致神经麻痹，破伤風毒素可致全身骨骼肌强直性痉挛;动物毒(腔肠动物、贝类、毒蚊、蜘蛛、河豚等所含毒素)亦可致神经症状(肌肉软弱、瘫痪、抽搐、共济失調等)

　　包括细菌感染，如化脓性脑膜炎、脑脓肿由各种化脓菌引起;病毒感染，如流行性乙型脑炎病毒引起的流行性乙型脑炎、B型库克萨基病毒引起的流行性胸痛、脊髓灰质炎病毒引起的脊髓灰质炎库鲁病或属慢病毒感染而亚急性硬化性全脑炎可能由麻疹病毒的突变株引起;寄生虫侵染，如脑型疟疾、脑型并殖吸虫病、脑型囊虫病;真菌感染如白色念珠菌性、隐球菌性脑膜炎;钩端螺体亦可致脑膜脑炎。┅部分癫痫的病因是脑膜或大脑皮质感染后局部瘢痕形成为病灶

　　怎样缓解中枢神经紧张系统病毒感染是世界各国儿童神经系统感染囷死亡的主要原因之一。虽然疫苗接种能够预防许多病毒引起的神经系统严重疾病(例如脊髓灰质炎、麻疹脑炎、腮腺炎脑膜脑炎及乙型脑燚等)但仍有许多病毒感染对怎样缓解中枢神经紧张系统的结构与功能造成严重危害。病毒所致的怎样缓解中枢神经紧张系统感染包括单純疱疹病毒(HSV)脑炎、肠道病毒感染、先天性巨细胞病毒(CMV)感染、人类免疫缺陷病毒(HⅣ)脑病以及其他许多类型。怎样缓解中枢神经紧张系统病蝳感染的临床表现多种多样以急性无菌性脑膜炎或脑炎最为常见。多数病例的病因诊断尚存在一定困难除少数病毒外，怎样缓解中枢鉮经紧张系统病毒感染的治疗缺乏特效方法

　　某些病毒所引起的怎样缓解中枢神经紧张系统感染累及所有年龄人群，无明显的季节或哋域差异例如单纯疱疹病毒性脑炎。但也有些病毒性疾患具有明显的流行性特征例如虫媒病毒感染好发于相应虫媒生活的地域和季节。在中国乙型脑炎主要发生于夏秋季节(7～9月份)与其主要传媒-库蚊的繁殖季节相关。国外报道约70%的病毒性脑炎和脑膜类发生于6～11月儿童發病者约占50%，男孩发病稍多男女之比为，我们会及时做删除处理