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MED术后致足下垂的原因是什么？
摘要目的：探讨分析MED术后致足下垂的原因。方法：回顾性分析收治的7例MED术后致足下垂患者的诊治过程。结果：7例患者腰腿痛及感觉麻木区域明显减轻或消失，足下垂表现经予营养神经及指导患肢功能锻炼3～6个月后恢复。结论：MED手术时术中对腰5神经根的牵拉损伤及各方面因素对腰5神经根的刺激是引起足下垂的关键。　　显微内窥镜腰椎间盘切除术(MED术)系统治疗腰椎间盘突出症，因其具有创伤小、出血少、卧床和住院时间短、恢复快等诸多优点，近几年已在国内迅速开展。然而，椎间盘镜较传统开放手术视野小、操作空间有限，一旦操作不慎，易发生神经根、马尾神经损伤导致大小便功能障碍及下肢感觉、运动障碍等严重后果。2006年4月～2011年4月收治7例MED术后致足下垂患者，对其进行分析总结。　　资料与方法一般资料：本组患者7例，其中男4例，女3例;年龄19～58岁，平均38.5岁。椎间盘突出的节段，L4/5?突出1例，L5/S1突出1例，L4/5?与L5/S1突出5例。本组患者均具有典型的腰椎间盘突出症的临床表现和体征，术前均经CT或MRI证实并且术前均无足下垂表现。其中2例术前经推拿、按摩、中药烫疗等非手术治疗。手术方法：术前依据髂骨翼连线所对为腰4/5棘突间隙的大体解剖标志，用12号针头初步定位后行腰椎正侧位片，要求定位针在手术切口的对侧，在X线正位片呈点状或近似点状，X线侧位片呈与脊柱垂直，以准确定位。硬膜外麻醉成功后，患者俯卧于脊柱手术台，常规消毒铺单。以定位针为标志，在相应病变侧椎板间隙水平、中线旁开0.5cm作一小切口，用探针探到病变椎间隙的上位椎板下缘，以此为中心纵向切开皮肤、皮下组织及腰背筋膜，长约1.6cm，分离肌肉达椎板间隙表面。依次插入扩张套管及工作通道管，检查通道位于上位椎板的下缘、关节突不超过通道的1/2，用自由臂固定之。用髓核钳和电刀清除术野内黄韧带表面的残余软组织，显露上位椎板的下缘及椎板间隙的黄韧带，安装内窥镜并调整焦距和视野。用枪状钳咬除黄韧带，如合并有侧隐窝狭窄者需将侧隐窝扩大，以显露神经根。分离并用带拉钩吸引器牵开神经根及硬膜囊，暴露椎间盘，切开纤维环，用髓核钳摘除髓核组织。确认神经根压迫彻底解除后，冲洗术野，注入纤维蛋白酶原或玻璃质酸钠预防神经粘连，拔除工作通道管，缝合切口。　　术前、术后处理：术前1小时常规应用抗生素1次，术后应用抗生素3～5天，术后常规滴甘露醇250ml合用地塞米松5mg，连续使用3天，不主张早期下床活动，术后6小时开始在床上进行直腿抬高练习，术后3天开始腰背肌功能锻炼，5～7天后戴腰围下床活动。　　预后　　本组7例足下垂患者手术切口均Ⅰ期愈合，无椎间隙感染、脑脊液漏、神经根断裂及髓核遗漏。术后随访3个月～2年。7例患者腰腿痛及感觉麻木区域明显减轻或消失，足下垂表现经予营养神经及指导患肢功能锻炼3～6个月后恢复。　　讨论　　足下垂主要是由于腰5神经根受损伤所致的胫骨前肌、腓骨长肌、伸拇长肌和伸趾长肌麻痹。腰5神经根发自腰4～5椎间盘及其上下缘水平，斜向外下方出椎间孔。在椎管内与椎间盘的后外部相邻，易受到压迫和损伤。正常神经神经根圆形，直径2～3mm，两侧对称[1]。因而，MED手术时术中对腰5神经根的牵拉损伤及各方面因素对腰5神经根的刺激是引起足下垂的关键。　　显微内窥镜腰椎间盘切除术(MED术)是在特定的狭小的工作通道管内完成的，操作者须将以往的直视手术改为脊柱内窥镜下手术，镜下方位的确认、组织结构的辨认、手术操作空间幅度的缩小都将影响手术的效果。由于手术显露范围有限，寻找病变是相对比较困难，这要求术者掌握以往的腰椎常规开放手术经验且术前必须认真研究影像资料，确定有无局部解剖结构变化以及病变的特点和位置，再结合患者的临床症状和体征，选择恰当的手术时机。因此，MED手术者必须具备腰椎开放手术经验和显微外科手术技巧。　　对于MED手术，患者局部解剖的变异将影响进入椎管及手术效果。常见的影响进入椎管的情况有椎间小关节发育性或增生内聚、椎板过厚、突出椎间盘靠近椎板、椎板横断面倾斜时，通道管进入椎管困难。同时有相当数量的患者棘突偏斜向椎间盘突出一侧，通道管垂直进入就必须切除大部分关节突关节，否则通道就要倾斜30°以上进入，而神经根管成为盲区，不能探查和扩大，易将神经根牵拉超过中线而损伤。腰椎间盘突出症患者有些病情较长，术前多经各种非手术治疗，突出物与神经根硬脊膜，以及硬膜与黄韧带之间，均有程度不同的粘连。因此，在进入椎管后操作时动作要轻柔避免暴力，术中操作要尽量避免对腰5神经根的牵拉和刺激，靠近棘突进入椎管，椎管内的操作始终要以神经根为中心，对神经根的前、后、外侧进行减压[2]。切除部分黄韧带扩大视野时，在切开椎板后，边分离边切除外侧黄韧带，注意分离被突出间盘压扁并与黄韧带粘连的神经根;扩大外侧根管，要从头向尾分离硬膜外侧，使用神经保护器及棉片将神经组织拉向内侧，然后切除残余黄韧带和增生关节突;注意神经根牵拉的方向，避免牵拉时间过长和过度牵拉，牵拉不能超过中线[3]，并且牵拉神经根时要呈间歇性松弛，使供应神经根的血运在牵拉过程中不至于阻断时间过长。椎管内静脉血管丰富，加上一方面髓核突出压迫，另一方面可能俯卧体位时腹部受压，使静脉常处于怒张状态，操作时很容易损伤出血，为此，术前必须全面检查有无出血倾向，术中在出血的情况下，可予双极电凝止血或带线棉球或明胶海棉填塞压迫止血，用神经剥离子推开硬膜和保护好神经根。双极电凝止血时不宜持续电凝，应“点击式”灼烧，且电凝后迅速予盐水冲洗，以免灼伤神经根而难以恢复[4]。术后积血较多不能经软组织扩散或吸收，在硬膜外腔内刺激硬膜和神经根，导致晚期椎管内形成瘢痕广泛粘连。另外，为了避免术后积血引起椎管内瘢痕粘连，手术结束时须对创腔彻底止血、冲洗，同时可放置引流管通畅引流，术后早期活动下肢。由此可见，MED手术术中出血、术后积血、瘢痕粘连也容易形成对神经根的压迫和刺激。　　足下垂是MED手术较少出现的并发症，如果不是由于神经根断裂而引起的，它的功能一般是可以完全恢复的。对于术中对神经根的牵拉损伤或出血、粘连等因素对神经根的刺激而引起的足下垂，也应予高度重视，积极予营养神经及指导患肢功能锻炼以促进其功能恢复，因为它一旦发生将给患者的日常生活带来诸多不便，也可能会导致医患之间产生矛盾。
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一、肌肉萎缩分类
　　1.按发病机理分类　　（1）由全身营养障碍，废用，内分泌异常而引起的肌肉变性，肌肉结构异常等病因产生的肌肉萎缩　　（2）遗传、中毒、代谢异常、感染、变态反应等引起的肌肉萎缩，此种分类临床意义不大，因病因一时难以明确。　　2.根据肌肉萎缩分布分类　　（1）全身弥漫性肌肉萎缩；　　（2）头面部肌肉萎缩；　　（3）头和上肢或上下肢近端肌肉萎缩；　　（4）上下肢远端肌肉萎缩；　　（5）局限性肌肉萎缩。　　3.根据导致肌肉萎缩的原发病变分类　　（1） 神经原性肌肉萎缩。　　（2）肌原性肌肉萎缩。　　（3）废用性肌肉萎缩。神经原性肌肉萎缩主要指脊髓前角细胞及末梢神经等下运动神经元的病变，属于原发性神经原性肌肉萎缩。三者又彼此互相关连，而上运动神经元性病变虽也出现肌肉萎缩，有人将其列为继发性，晚期为废用性萎缩。肌原性肌肉萎缩是指肌肉本身病变引起的。废用性肌肉萎缩是由于全身消耗性疾病。
二、肌肉萎缩常见疾病
　　（一）急性脊髓前角灰质炎　　儿童患病率高一侧上肢或下肢受累多见起病时有发热肌肉瘫痪为阶段性无感觉障碍脑脊液蛋白质及细胞均增多出现肌肉萎缩较快由于患病者以儿童多见多伴有骨骼肌发育异常一般发病后几小时至几日可出现受累肌肉的瘫痪几日至几周出现肌肉萎缩萎缩肌肉远端较明显　　（二）肌营养不良症　　肌营养不良症是一组由遗传因素所致的肌肉变性疾病表现为不同程度分布和进行速度的骨骼肌无力和萎缩　　1、Duchenne型，最主要特点为好发于男性婴幼儿起病3-6岁之间症状明显逐渐加重表现躯干四肢近端无力跑步上楼困难行走鸭步步态有肌肉萎缩和假性肥大肌力低下早期肌肉萎缩明显假性肥大不明显数年后才出现假性肥大以排肠肌明显骨盆带肌椎旁肌和腹肌无力萎缩明显行走时骨盆不能固定双侧摇摆脊柱前凸形似鸭步自仰卧位立起时必须先转向俯卧位然后双手支撑着足背依次向上攀扶才能立起称Gowers征现象病情逐渐发展上肢肌无力和萎缩使举臂无力前锯肌和斜方肌无力和萎缩不能固定肩肿内缘使两肩肥骨竖起呈翼状肩呷多数患者跳肠肌有假性肥大假性肥大也可见于臀肌股四头肌冈下肌三角肌等假肥大肌体积肥大而肌力减退随着病情的发展病情更加严重多数在15-20岁左右不能行走肢体挛缩畸形呼吸肌受累时出现呼吸困难脑神经支配的肌肉一般不受影响部分患者可累及心肌常因呼吸衰竭肺炎心肌损害而死亡　　2、Becker型，多在5-25岁之间发病早期开始出现骨盆带肌和下肢肌的无力和萎缩走路缓慢跑步困难进展缓慢逐渐累及肩肿带肌和上肢肌群使上肢活动无力和肌肉萎缩常在病后15-20年不能行走肢体挛缩和畸形也常有腓肠肌的肥大　　3、肢带型，各年龄均可发病以10-30岁多见早期骨盆带肌或肩服带肌的无力和萎缩下肢或上肢的活动障碍双侧常不对称进展较慢常至中年才发展到严重程度少数患者有假性肥大　　4、面-肩-股型，发病年龄儿童至中年不等青年期多见面肌无力与萎缩患者闭眼无力吹气困难明显者表现肌病面容上睑稍下垂额纹和鼻唇沟消失表情运动困难常有口轮匝肌的假性肥大肩胛带肌上肢肌的无力与萎缩出现上肢活动障碍严重者呈翼状肩阴胸大肌的无力与萎缩使胸前平坦锁骨和第一肋骨显得突出病情发展非常缓慢常经过很长的时间影响骨盆带肌和下肢肌多不引起严重的活动障碍部分患者呈顿挫型病情并不发展偶见断肠肌和三角肌的假性肥大　　（三）运动神经元病　　临床表现为中年后起病男多于女起病缓慢主要表现为肌萎缩肌无力肌束颤动或锥体束征受累的表现而感觉系统正常引起肌肉萎缩的疾病有以下三种类型：　　1、进行性肌萎缩症主要病理表现脊髓前角细胞发生变性临床上首先出现双手小肌肉萎缩无力以后累及前臂及肩脚部伴有肌束颤动肌无力及瞻反射减低锥体束征阴性等下位运动神经元受损的特征。　　2、肌萎缩侧索硬化病变侵及脊髓前角及皮质脊髓束表现上下运动神经元同时受损表现出现肌萎缩肌无力肌束颤动路反射亢进病理征阳性。　　3、进行性延髓麻痹（球麻痹）发病年龄较晚病变侵及脑桥与延髓运动神经核表现：构音不清饮水发呛咽下困难咀嚼无力舌肌萎缩伴肌束颤动唇肌及咽喉肌萎缩；咽反射消失本病多于中年后发病进行性加重病变限于运动神经元无感觉障碍等不难作出诊断本病应与颈椎病椎管狭窄颈髓肿瘤和脊髓空洞症鉴别。
三、肌肉萎缩症状
　　大腿肌肉萎缩：股骨头坏死病人出现大腿肌肉萎缩是普通现象，肌肉萎缩的轻重各有不同，大部分股骨头坏死病人的大腿肌肉萎缩都能恢复，但少数股骨头坏死病人的大腿肌肉萎缩终身不能恢复，严重影响患者的行走距离和患者的生活质量。中晚期股骨头坏死病人100%都有不同程度的患肢大腿肌肉萎缩现象，对股骨头坏死病人的走路影响非常大，直接限制患肢大腿的力量恢复，同时也限制患者的走路长短。　　小腿肌肉萎缩：指小腿肌肉萎缩是指横纹肌营养不良，肌肉体积较正常缩小，肌纤维变细甚至消失。　　手肌肉萎缩：是肌肉萎缩的一种。　　肌肉萎缩是指横纹肌营养障碍，肌肉纤维变细甚至消失等导致的肌肉体积缩小。　　1. 轻度萎缩：肌纤维轻度下降，肌肉组织外观无明显凹陷，触摸肌肉组织松弛，肌无力，能做抗阻力运动。　　2. 中度肌萎缩：肌纤维部分萎缩、缺失，肌肉组织外观凹陷，触摸纵向缩小，横向减少，肌无力明显，不能做抗阻力运动。　　3. 重度肌萎缩：肌纤维组织大部分萎缩，相关的骨骼外露。肌肉组织仅存少量肌纤维，肌无力严重，患者丧失最基本的协调运动能力。　　4. 完全萎缩：肌纤维组织完全萎缩，与其肌肉相关联的运动功能完全丧失。　　肩胛带肌肉萎缩：是进行性四肢近端性肌萎缩的症状和临床表现。进行性四肢近端性肌萎缩常为肌原性萎缩，以四肢的近端及躯干肌明显，常表现为肩胛带肌和骨盆带肌的萎缩和无力。如颈肌的无力，有些患者需用手支撑才能将头抬起。肩胛的肌肉萎缩构成翼状肩胛。　　肌原性面部肌肉萎缩：是由肌肉本身疾病，可能还包括其他一些因素，如肩带或面肩肱型的肌营养不良患者，通过形态学检查证实为脊髓型肌萎缩。另一方面当下运动神经元任何部位损害后，其末梢部位释放的乙酰胆碱减少，交感神经营养作用减弱而致肌萎缩。　　骨间肌和鱼际肌萎缩：通常以手部小肌肉无力和肌肉逐渐萎缩起病，可波及一侧或双侧，或从一侧开始以后再波及对侧。因大小鱼际肌萎缩而手掌平坦，骨间肌等萎缩而呈爪状手。肌萎缩向上扩延，逐渐侵犯前臂、上臂及肩带。肌束颤动常见，可局限于某些肌群或广泛存在，用手拍打，较易诱发。少数肌萎缩肌无力可从下肢的胫前肌和腓骨肌或从颈部的伸肌开始，个别也可从上下肢的近端肌肉开始。
四、肌肉萎缩康复治疗
　　目前认为肌肉萎缩引发的肢体运动障碍的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻瘫痪的后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。　　不适当的肌力训练可以加重痉挛，适当的康复训练可以使这种痉挛得到缓解，从而使肢体运动趋于协调。一旦使用了错误的训练方法，如用患侧的手反复练习用力抓握，则会强化患侧上肢的屈肌协同，使得负责关节屈曲的肌肉痉挛加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使得手功能恢复更加困难。其实，肌肉萎缩肢体运动障碍不仅仅是肌肉无力的问题，肌肉收缩的不协调也是导致运动功能障碍的重要原因。因此，不能误以为康复训练就是力量训练。　　在对肌肉萎缩患者运动功能障碍的康复治疗中，传统的理念和方法只是偏重于恢复患者的肌力，忽视了对患者的关节活动度、肌张力及拮抗之间协调性的康复治疗，即使患者肌力恢复正常，变可能遗留下异常运动模式，从而妨碍其日常生活和活动能力的提高。　　实验及临床研究表明，由于中枢神经系统存在可塑性，在大脑损伤后的恢复过程中，具有功能恢复的可能性。目前国内国际上一般建议在日常的家庭护理康复治疗中，使用家用型的多功能肢体运动康复仪来对受损的肌肉萎缩肢体运动恢复。它本身以以神经促通技术为核心，使肌肉群受到低频脉冲电刺激后按一定顺序模拟正常运动，除直接锻炼肌力外，通过模拟运动的被动拮抗作用，协调和支配肢体的功能状态，使其恢复动态平衡；同时多次重复的运动可以向大脑反馈促通信息，使其尽快地最大限度地实现功能重建，打破痉挛模式，恢复自主的运动控制，尤其是家用的时候操作简便。这种疗法可使肌肉萎缩的肢体模拟出正常运动，有助于增强患者康复的自信心，恢复肌肉萎缩患者的肌张力和肢体运动。
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