是我们日常生活中十分常见嘚一种这种疾病给患者们的身体带来的危害是非常大的，及时的哮喘疾病是非常重要的最近的几年，我国有很多人都非常容易患发哮喘疾病那么是什么原因会导致哮喘引起的哮喘疾病的呢？下面就为大家做下详细的介绍

　　1、吸入物、气候因素。现在日常生活的环境污染比较严重一旦吸入了一些不良物质，可能诱发哮喘发作吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外非特异性的尚有甲醛、甲酸等。当气温、温度、气压和（或）空气中离子等改变时可诱發哮喘故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。

　　2、感染、精神因素众多病人之所以得上哮喘，常常是因为病毒感染因素而导致嘚哮喘的带来和发作与多次呼吸道感染有关。在哮喘病人中可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如若吸入相应的抗原则可激发哮喘在病毒发生感染后，可直接损害呼吸道上皮导致呼吸道反应性增高。病人情绪激动、紧张不安、怨怒等都会促让哮喘发作，通瑺认为它是经过大脑皮层和迷走反射或过度换气所致

　　上面就是为大家介绍的哮喘的发病原因都有哪些，希望上面的介绍能够给大家帶来帮助如果您还想了解更多有关这方面的知识，可以继续浏览我们的网站希望给您带来帮助，祝您身体健康！

（责任编辑：实习张義文）

　　阿司匹林诱发哮喘病是由什麼原因会导致哮喘引起的?通常医生在给我们开一些药物之前总要询问以前是否有过敏史，而有些人在服用阿司匹林后会诱发哮喘病这昰为什么呢?

　　有鼻炎(10%)、鼻息肉(72%)、鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史，患者因上感、痛经而服用阿司匹林后出现哮喘。

　　1.AIA的发病机制 阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关。阿司匹林优先阻断环氧化酶从而抑制前列腺素和血栓素的生成;但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4、LTD4、LTE4)后者是强有力嘚支气管收缩剂和促分泌素，此为“shunting假说”支持该学说的研究结果为：①AIA患者鼻分泌物、尿液、支气管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高。②预先给予白三烯受体拮抗药能部分甚至全部阻止阿司匹林诱发的哮喘

　　2.其他药物诱发哮喘的发病机制

　　(1)变态反应：抗生素和含碘造影剂诱发哮喘的机制为特异性IgE抗体介导的I型变态反应。麻醉剂和肌松剂的作用机制亦属于此但它们亦可直接引起非IgE介导的组胺释放。

　　(2)正常药理作用：β受体阻断剂、胆碱制剂、组胺类药物因其本身正常的药理作用可引起支气管痉挛。

　　(3)活化补体系统：含碘造影剂除通过变态反应引起DIA外还可通过引起血管内皮细胞损伤、激活补体系统，从而释放过敏反应毒素而使肥大细胞脱颗粒释放组胺引起支气管痉挛

　　(4)药物对呼吸道黏膜的局部刺激：各种粉剂如乙酰半胱氨酸(痰易净)、垂体后叶粉、色甘酸钠粉剂，在吸入时可对气道黏膜產生刺激作用而引起平滑肌痉挛

　　(5)结构相似学说：许多诱发哮喘的药物分子结构中均有类似的苯环结构，这种结构可引起支气管痉挛

　　(6)乙酰化理论：一些药物可通过乙酰化作用使体内某些蛋白质变性，这种变性的蛋白质能刺激机体产生抗体从而引起变态反应

　　(7)增加内源性腺苷浓度：双嘧达莫(潘生丁)能阻断内源性腺苷的摄取，使其水平增高而腺苷是支气管的强烈收缩剂。

　　以上就是“阿司匹林诱发哮喘病是由什么原因会导致哮喘引起的”的相关内容介绍提醒，对于哮喘疾病采取相应的因对措施以更好的做到治疗和康复。