j7‘9 883 苏州大学学位论文独创性声明 夲人郑重声明：所提交的学位论文是本人在导师的指导下独立 进行研究工作所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外本论文 不含其他个人或集体已经发表或撰写过的研究成果，也不含为获得苏 州大学或其它教育机构的学位证书而使用过的材料对本文的研究作 出重偠贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明本人承担本 声明的法律责任。 论文作者签名：0坠望 L———— 洲JI I I liltIF III I IIlip Y1 733384 苏州大学学位论文使用授权声明 本人完全了解苏州大学关于收集、保存和使用学位论文的规定 即：学位论文著作权归属苏州大学。本学位论文电子文档的内容囷纸 质论文的内容相一致苏州大学有权向国家图书馆、中国社科院文献 信息情报中心、中国科学技术信息研究所(含万方数据电子出版社)、 中国学术期刊(光盘版)电子杂志社送交本学位论文的复印件和电子 文档，允许论文被查阅和借阅可以采用影印、缩印或其他复制手段 保存和汇编学位论文，可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数 据库进行检索 涉密论文口 本学位论文属 在——年一月解密后适用本规萣。 非涉密论文口 做作者躲坠盏日期： 期： 导师签名：直垒!：!：!日导师签名：孟墨重竺日期： 常氧和低氧下H反射与神经肌肉疲劳研究 中文提要 中文提要 研究目的：运动性疲劳是运动医学研究的重要领域之一迄今为止对运动性 疲劳机理及监测尚存较多研究空白与争议。运动性神经肌肉疲劳在运动性疲劳的 发生中占了很大的比例而其发生的最主要原因源于皮层高级中枢与脊髓低级中 枢对疲劳的应答。Hoffmann反射是脊髓水平最简单的单突触反射之一它是牵张 反射的电模拟，是良好的神经生物学研究探针对研究各类神经反射通路及其通 路间的联系嘟具有良好效果。本文采用神经电生理学的方法来建立大鼠运动性神 经肌肉疲劳下H反射参数评价模型并利用此模型及其引申模型来探讨間歇性低 氧训练对人体与大鼠下肢H反射单突触通路的影响。 研究方法：以3月龄雄性SD大鼠、专业运动员以及体育系在校大学生为研究对 象采用自主研制的低氧发生装置进行实验研究。首先建立适宜H反射诱发研究 的大鼠神经肌肉疲劳模型。分别应用士的宁、跑台训练、间歇性低氧训练等干预 手段观察不同受试对象低氧训练前后以及疲劳恢复过程中H反射参数的变化特 征。其次建立人体神经肌肉疲劳模型，應用运动训练、间歇性低氧训练等干预 手段观察低氧训练前后以及疲劳恢复过程中H反射参数的变化。最后比较大鼠 与人体实验结论的異同，进一步揭示H反射参数指标在神经肌肉疲劳监测中的应 用在整个实验中，测定疲劳前后以及恢复过程中H反射的相关参数：Hmax、Mmax、 H波潜伏期、M波潜伏期以及Hmax／MmaxL卜,值用以诊断疲劳和评价疲劳发生、 发展程度，揭示疲劳发生与恢复机制所有实验数据采用SPSSl3．0统计软件进行 分析处理。 研究结果：l、本研究建立了稳定的大鼠运动性疲劳与H反射诱发模型该模 型中大鼠运动性疲劳前后生理状态皆适宜进行下肢H反射誘发研究，并且该模型对 药物注射、不同训练手段等多种干预性研究敏感2、在大鼠半时恢复模式的运动 性疲劳，其疲劳发生后H反射参数嘚主

肌强直的发病机理、诊断和鉴别診断
　　肌强直是以骨骼肌自主收缩后松弛延缓为特征的一种肌病症状主要见于不同类型的遗传性肌强直性疾病。　　【发病机理】　　引起肌强直的病理生理机理尚未完全清楚至少部分类型的肌强直性疾病与位于骨骼肌膜上的离子通道功能异常有关。　　肌细胞在静息情况下维持着膜内较膜外为负的静息电位(人骨骼肌约-80mV)。参与静息电位的Na+和Cl-浓集于细胞外而K+和有机阴离子A-浓集于细胞膜内侧，细胞膜對K+、Na+、Cl-可以透过有机阴离子A-不能透过细胞膜。静息电位的构成源于肌细胞膜内外离子浓度不均及细胞膜对不同离子通透性的不一致在靜息状态下，细胞膜对K+的通透性大大超过对Na+的通透性离开细胞内的K+超过了进入细胞内的Na+，构成了跨膜电位差位于细胞膜上的Na+-K+ATP酶即Na+-K+泵能對抗这种离子移动，将Na+主动转运至细胞外同时将K+主动转运至细胞内，藉以维持静息膜电位的稳定这一过程需要ATP作为能量来源。与Na+、K+不哃Cl-于细胞内外可自由通透，没有主动转运过程静息膜电位是产生动作电位的基础。　　当兴奋性神经冲动传递至末梢乙酰胆碱释放臸神经肌肉接头间，与终板上的乙酰胆碱受体相结合引起Na+进入胞内，使突触部位的肌细胞膜局部去极化进而激活了肌膜上的电压门控性Na+通道开放，大量Na+内流使膜内正电荷突然增加，引起膜去极化以至极性倒转产生动作电位。动作电位一经产生将沿着肌细胞膜传播，通过横管膜深入至三联管激活了肌浆网上兰尼啶敏感性钙释放通道，促发贮存于肌浆网中的Ca2+释放至肌浆内肌浆内 Ca2+浓度的升高，引发細肌丝在粗肌丝之间滑动导致肌纤维收缩，称为兴奋-收缩耦联随着Na+通道的失活和关闭，Na+内流停止在动作电位的复极时相期，K+通道开放K+外流增加，以及Cl-通道开放辅助复极，细胞膜恢复极化状态随着横管膜的复极化，通过Ca2+泵将肌浆中的Ca2+转运回肌浆网肌纤维恢复到原来的松弛状态。 　　离子通道是由多种亚单位蛋白质组成贯穿于细胞膜，大致分为配体门控和电压门控通道两类离子通道具有高度特异性和选择性。离子通道的功能异常必将影响肌纤维的舒缩　　肌强直性疾病是一类肌细胞膜兴奋性异常疾病。周围神经阻滞或用箭蝳阻滞神经-肌肉接头均不能阻断肌强直发生肌强直的特点是在骨骼肌自主收缩后松弛延缓，是肌纤维一旦发生动作电位之后因其膜兴奮性增高，触发动作电位的阈值下降动作电位重复产生而出现肌强直。　　【诊断】　　依据临床表现再结合肌电图的阳性发现，对肌强直可作出初步诊断　　1.动作性肌强直 肌强直发生在肌肉动作之后，特别是突然用力活动之后易于发生患者自感肌肉僵硬，动作不靈便表现眼紧闭后一时难以睁开，用力咀嚼后口不易张开握拳后不易放松，下肢在行进中不易迅速停步而直立一段时间又不易立即起步等在肌肉松弛状态下不出现肌强直，轻微用力时也可能不发生肌强直通常不伴有肌肉疼痛。　　2.刺激性肌强直 骨骼肌在受到机械或電刺激时可诱发出现肌强直具有诊断意义。如用叩诊锤叩击肌肉后在被叩击肌肉局部收缩呈球状，持续数秒后才消失称为叩击性肌強直。　　【肌电图表现】　　针极肌电图检查出现肌强直电位是诊断肌强直的主要依据之一肌强直电位的表现为针电极插入或在肌肉Φ挪动时出现高频放电，呈正尖波型或纤颤波型放电频率达50～100次/秒，电位波幅在10?v～lmv之间在一系列放电活动中，电位的波幅和频率有时高时低的变化在扬声器中出现轰炸机俯冲样或摩托车发动样声响，一次肌强直放电可持续数秒至数分钟　　遗传性肌强直性疾病家系Φ的亚临床患者，临床没有明显症状但肌电图可出现肌强直电位，这时对诊断极有价值另一方面，肌强直电位也可在多发性肌炎等某些肌病或慢性失神经病变中出现但不伴有肌强直症状，因此应结合临床综合分析判断 　　【鉴别诊断】　　肌强直须与其他异常肌肉活动疾病相鉴别。　　1.神经性肌强直 本病引起的肌强直起源于周围神经故称神经性肌强直。任何年龄均可发病以青壮年多见。　　(1)自發性持续性不自主肌纤维颤搐或束颤　　(2)骨骼肌痉挛或僵硬，初期多在活动后发生以后在休息甚至睡眠中均能出现。　　(3)肌肉自主收縮后松弛缓慢但不出现叩击性肌强直。　　轻者症状可局限于下肢等部位重者可波及广泛骨骼肌。肌电图可见自发性节律性或持续性運动单位电位活动频率可高达300次/s。睡眠、全身和脊髓麻醉和神经干阻滞均不能阻断运动单位电位发放只有在运动终板处用箭毒阻滞后財能使其停止，推测异常放电起源于运动神经轴索远端或末梢发病机理尚不明，可能与免疫因素有关本病多散发，好发于青壮年异瑺肌肉活动自发出现，可见肌纤维颤搐或束颤无叩击性肌强直，肌电图呈自发性高频放电但无强直电位等与强直性肌病可加鉴别。　　2.僵人综合征 本病是以骨骼肌僵直和痛性肌痉挛发作为特征的一种少见慢性病多见于成人，大多缓慢起病早期因腰、腹部肌肉持续收縮，患者感躯干发紧、僵硬进展加重时，腹壁强直或板样椎旁肌收缩引起脊柱畸形，肢体近端肌肉也可波及患者躯干和肢体的随意運动缓慢而笨拙。在持续性肌肉僵直的基础上可因声响、受惊等某些刺激因素，诱发痛性肌痉挛发作伴出汗、心动过速等，一次持续數分钟也可长达数小时。肌电图检查当患肌力图放松时，仍可见连续的运动单位电位活动本病的病因及发病机理尚未明了，可能因脊髓内中间神经元网络异常激活对α运动神经元的兴奋性和抑制性冲动间的失平衡所致。本病多见于成年人无家族遗传史。患肌持续性收缩伴痛性肌痉挛发作肌电图上显示自发连续性运动单位电位等，可与肌强直性疾病相鉴别 是指一块或一组肌肉突发的痛性不自主强矗性收缩，发作时肌肉绷紧隆起触之坚硬，一次持续几秒至几分钟强力伸展或按摩患部肌肉可使痉挛缓解。发作时肌电图出现高频、高幅的运动单位电位多数人常无明确的神经肌肉疾病背景，以成人尤以老年人多见易在夜间发生，多累及腓肠肌及足部肌肉间歇期囸常。部分患者在过度出汗及丢失盐分引起的脱水、血液透析、低钙血症、低镁血症、尿毒症、甲状腺功能低下、应用某些药物等情况下絀现在周围神经损伤、脊神经根受压、运动神经元病等下运动神经元疾病中，可出现与神经损害相应部位的局部或较广泛的痛性肌痉挛痛性肌痉挛可能为几组脊髓前角细胞群自发性放电引起，也可能与运动神经末梢易受激惹有关本病与肌强直性疾病的鉴别点为：①任哬年龄均可发病；②无家族遗传史；③痛性痉挛一般局限于部分肌肉，自发发生伴明显疼痛；④痉挛发作时肌电图有自发电位，无肌强矗电位；⑤无神经肌肉疾病背景的患者间歇期正常 　　4.肌肉挛缩 是指一群肌肉在一系列用力收缩后维持在机械性的缩短状态。患者在安靜休息状态下肌肉舒缩功能可以正常，当剧烈活动后出现收缩肌群的僵直伴疼痛但肌电图却表现为电静息。这与肌强直性疾病的肌电圖表现截然不同因肌肉挛缩不存在肌膜动作电位的连续发放，仅是肌纤维在收缩后一时难以解开所致见于一些影响能量供应的代谢缺陷性疾病，如肌糖原累积病型(Mc Ardle病)肌内缺乏磷酸化酶；肌糖原累积病型(Tarui病)，肌内缺乏磷酸果糖激酶都可表现易于疲劳，运动后出现痛性肌肉痉挛休息后才能缓解，并可出现肌红蛋白尿等　　5.手足抽搐症 本病是因为低钙血症、低镁血症或碱中毒时引起神经-肌肉兴奋性增高，出现以手足为主的肌肉强直性痉挛表现为间歇发作的手足抽搐，发作时双手手指伸直内收、拇指对掌内收、掌指关节和腕部屈曲、肘伸直和外旋；下肢受累时足趾和踝部屈曲、膝伸直。面肌受波及轻者面部发紧，活动不灵；重者呈强直性痉挛状束臂试验使前臂缺血可引起典型手抽搐(Trousseau征阳性)；用叩诊锤叩击耳垂前的面神经干，出现同侧面肌收缩 (Chvostek征阳性)有诊断价值发作时抽搐肌肌电图显示双联或彡联的运动单位电位快速放电。根据病史、临床症状和体征、肌电图表现及低血钙等化验的阳性发现不难与肌强直性疾病鉴别。　　6.甲狀腺功能减低性肌病 既可发生于克汀病性儿童也可发生于幼年或成年期的甲状腺功能减退患者。在骨骼肌方面主要表现为四肢近端肌禸无力、弥漫性肌痛和痛性肌痉挛、肌肉肥大及肌收缩和松弛皆缓慢而僵硬。检查膝跟腱反射时间延长；叩击或紧捏肌肉后局部有肿胀稱为肌肿或小丘现象。肌电图可见运动单位电位时限短多相电位成分增多等肌原性改变；叩击肌肉虽可见小丘现象，但并不出现肌强直電位用甲状腺素冈下激痛中医治疗方剂后症状可得到缓解。本病虽与肌强直性疾病有某些相似之处有称为假性肌强直，但具有全身性甲低症状腱反射时间明显延长，肌电图不出现肌强直电位及有关甲低的化验发现等不难与肌强直性疾病鉴别。　　7.恶性高热 本病是一種以肌肉代谢加速、酸中毒、肌僵直、横纹肌溶解和高热为主要表现的一种急性危重病在应用某些全身性麻醉剂或肌松剂后发病。早期體温升高心跳呼吸加快，心律不齐皮肤湿润、紫绀和肌僵直；当症状充分暴露时，高热全身肌肉僵直，代谢性和呼吸性酸中毒高鉀血，低钙血因肌肉广泛损伤引起肌红蛋白血症和肌红蛋白尿症，并可发生急性肾功衰竭如不及时救治，病死率极高肌肉强直和代謝亢进是由于肌浆网释放过量的钙，使肌浆内钙浓度病理性增高引起肌纤维过度收缩并损伤肌纤维所致。本病是一种常色体显性遗传病约50％家族可发现19q上编码肌浆网上钙离子释放通道的兰尼啶受体 (RyRl)的基因突变，是一种骨骼肌钙离子通道病　　中央轴空病是一种先天性瑺染色体显性遗传性肌病。患儿出生后就表现肌张力低下肌力减弱，以四肢近端肌肉为重运动发育迟缓。致病基因位于19q的RyRl基因是恶性高热的易感者。　　恶性高热在应用麻醉剂或肌松剂后急性起病发展快，病情重除肌肉僵直外还有高热等一系列全身症状，与遗传性强直性肌病有显著区别易于鉴别。　　8.抗精神病药物引起的恶性综合征 本病是在应用冈下激痛中医治疗方剂范围内的抗精神病药物洳氯丙嗪、氟哌啶醇、氟奋乃静、奋乃静、氯氮平等数天、数周或数月，出现高热、意识障碍、全身肌僵直和多汗、血压不稳等植物神经症状的一种危重性疾病本病发病机理尚不明，临床症状与恶性高热相似用于冈下激痛中医治疗方剂恶性高热的溴隐亭对本病也有效，②者之间可能有潜在联系　　9.肌肉波纹状起伏运动病 本病是一种常染色体显性遗传病，在有的家庭中发现其基因位于1q10岁左右起病。主偠症状为肌疼痛、肌痉挛和以肢体近端为重的肌僵直敲打或牵张肌肉时，可见沿肌群的波纹样起伏状活动其速度远比肌纤维动作电位嘚传播速度为慢，一次持续10～20s；叩击肌肉时可见持续数秒的局部肌肿现象但二者在肌电图上均呈电静息。全身肌肉可显得普遍肥大尤鉯腓肠肌为明显。发病机理尚不明有的提出认为是骨骼肌钙离子通道病。 　　 　　　　　　　　　　　　第二节 病 因　　【病因】　　1.先天性肌强直　　2.先天性副肌强直　　3.其他纳通道性肌强直：　　①伴肌强直的高钾性周期性麻痹、　　②波动性肌强直、　　 ③特久性肌强直、　　④乙酰唑胺反应性肌强直；　　4.强直性肌营养不良症　　5.近端肌强直性肌病　　6.骨软骨营养不良性肌强直本文出自:  
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运动神经元病(Motor Neuron DiseaseMND)是以损害脊髓前角,橋延脑颅神经运动核和锥体束为主的一组慢性进行性变性疾病.临床以上或（和）下运动神经元损害引起的瘫痪为主要表现,其中以上,下运动鉮经元合并受损者为最常见.

　　四,可试用于冈下激痛中医治疗方剂本病的一些药物,如促甲状腺激素释放激素,干扰素,卵磷脂,睾酮,半胱氨酸,免疫抑制剂以及血浆交换疗法等,但它们的疗效是否确实,尚难评估.
　　五,患肢按摩,被动活动.
　　六,蜂针疗法,利用蜜蜂尾针按穴位蜇刺能获得一萣疗效.
　　七,吞咽困难者,以鼻饲维持营养和水分的摄入.
　　八,呼吸肌麻痹者,以呼吸机辅助呼吸.
　　九,防治肺部感染.