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动作电位恢复为静息电位要消耗ATP吗
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00:25|来自：全国
神经纤维处于静息状态时，膜内外电位为外正内负。静息电位产生的主要原因是，K＋透过细胞膜外向外扩散比Na＋向内扩散更容易。当神经纤维受刺激产生兴奋时，细胞膜内外表面离子的分布情况是外负内正。神经纤维上的传导方向是由长的轴突到短的树突，则由图中可以指出，若在箭头处施一强刺激，则能测到动作电位的是b处、c处、d处和e处。当动作电位刚通过神经纤维，细胞膜又恢复为静息电位时，发生的离子移动主要是Na＋经主动运输出膜外。所以要耗
10:32|来自：全国
动作电位恢复为静息电位，这个过程需要钠钾泵向外泵钠离子向内泵钾离子，需要耗能，是主动运输。神经元内钾离子浓度较高，膜外钠离子浓度较高，而静息电位（内负外正）主要是钾离子外流造成的，这个过程钾离子是通过钾离子通道（相当于载体）出去的，不耗能，所以是协助扩散。动作电位主要是钠离子内流，是通过钠离子通道（相当于载体）进入膜内，不耗能，所以这个过程也是协助扩散。
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引起细胞的静息电位和动作电位改变
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】【】【】
【提问】当低温,缺氧或者代谢障碍等因素影响Na+－－K-泵活动时,可引起细胞的静息电位和动作电位如何改变,为什么?
【回答】 答复：您好
低温,缺氧或者代谢障碍等因素影响Na+－－K-泵活动时,可引起细胞的静息电位减小，动作电位幅度减小。这道题主要是考查静息电位、动作电位概念和产生机制及神经-骨骼肌接头处兴奋的传递。
l.静息电位产生的机制：细胞膜在安静时，对 K+的通透性最大，对 Na+和 Cl-的通透性很小，而对 A-几乎不通透。因此，K+便顺着浓度差向 膜外扩散，使膜外具有较多的正电荷；膜内的 A-虽有随 K+外流的倾向， 但因不能透过膜而被阻留在膜的内侧面，使膜内具有较多的负电荷。这 就造成膜外交正、膜内变负的极化状态。由 K+外流造成的这种以膜为界 的内负外正的电位差，将成为阻止 K+外流的力量。随着 K+外流的增加， 阻止 K+外流的电位差也增大。当促使 K+外流的浓度差和阻止 K+外流的电 位差这两种拮抗力量达到平衡时，将不再有 K+的净移动。此时，膜两侧 内负外正的电位差将稳定于某一数值不变，此即 K+的平衡电位，也就是 静息电位。因此，静息电位主要是 K+外流所形成的电-化学平衡电位。
2.动作电位产生的机制 ①上升支：当细胞受刺激而兴奋时，Na+ 通 道大量开放，膜对 Na+的通透性突然增大并超过了对 K+的通透性，于是细 胞外的 Na+便顺浓度差和电位差迅速内流，导致膜内电位急剧上升，即膜 内负电位快速消失并转为正电位。当膜内正电位增大到足以阻止由浓度 差所推动的 Na+内流时，Na+的净内流停止。此时膜两侧的电位差即为 Na+ 的平衡电位，其电位值与动作电位的超射值（峰值）基本一致。可见， 动作电位的上升支主要是细胞外 Na+快速内流造成的。②下降支：当膜去 极化到峰值时，Na+通道迅速失活而关闭，此时，膜对 K+的通透性增大， 于是膜内的 K+顺浓度差和电位差外向扩散，使膜内电位迅速下降，直至 膜复极化到静息电位水平。可见，动作电位的下降支主要是细胞内 K+外 流造成的。③复极后：此时，膜对 K+的通透性恢复正常，Na+通道失活状 态解除，并恢复到可激活状态。钠泵激活，将进入膜内的 Na+泵出细胞， 同时把扩散到膜外的 K+泵入细胞，从而恢复静息时细胞内外的离子分 布，以维持细胞的正常兴奋性。
3.兴奋的传导
传导机制：发生动作电位的兴奋部位，膜两侧电位极性暂时倒转，呈内正外负，而相邻的静息膜仍处于内负外正的极化状态。于是， 兴奋部位与静息区之间出现电位差而有电荷移动，形成局部电流。电流 方向如弯箭头所示。局部电流对相邻的静息区的膜以有效刺 激，使之去极化并达到阈电位而爆发动作电位。这样的过程在膜上连续 进行下去，就表现为动作电位在整个细胞膜上的传导。 可兴奋细胞传导兴奋的机制都相同，但有髓神经纤维传导兴奋呈跳 跃式，因动作电位只能在朗飞结处产生。跳跃式传导速度快，如较粗的 有髓神经纤维传导速度可达每秒 100m 左右，而纤细的无髓纤维仅每秒 1m 左右。（2）传导特点：突出的特点是不衰减。即动作电位的幅度、传导速度不会因传导距离的增加而减小。由于传导中每处爆发的动作电位，其 幅度、波形、传导速度仅仅取决于膜本身的生理物理特性和膜内外离子 分布情况，而在同一个细胞，膜的这些因素基本相同、一般不变，所以， 动作电位一旦发生，其幅度、传导速度等即达最大值，不受原初刺激和 传导距离的影响，呈现动作电位的&全或无&现象。其次，神经纤维对动作电位或兴奋传导的特点还包括：①双向性。即兴奋能从受刺激的部位向相反的两个方向传导。②完整性。神经纤维 的结构和功能都完整时，才能正常传导兴奋；损伤、麻醉、低温等，均 可造成传导阻滞。③绝缘性。一根神经干中的各条神经纤维，各传导自 己的兴奋而基本上互不干扰，从而保证了神经调节的精确性。④相对不 疲劳性。用每秒 50～100 次的电刺激连续刺激神经 9～12h，发现神经纤 维始终保持着传导兴奋的能力。与突触传递相比，显 示神经传导不易疲劳。
★问题所属科目：---生理学
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33大类，900门辅导课程细胞的兴奋性和生物电现象(阈刺激,静息电位,动作电位,K平衡电位,锋电位,Na+平衡电位,电压钳,膜片钳实验,阈电位,兴奋传导机制 ),治疗,症状,病因,药物,临床表现,诊断,原因,什么是,生理学课件下载,精品课程
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第三节&细胞的兴奋性和生物电现象
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【字体： 】
细胞的兴奋性和生物电现象(阈刺激,静息电位,动作电位,K平衡电位,锋电位,Na+平衡电位,电压钳,膜片钳实验,阈电位,兴奋传导机制 )
来源：医学全在线
　　3.经典的电压钳（或电压固定）实验 从上述可知，Hodgkin等对于动作电位产生机制的说明，关键在于膜受刺激时对Na+、K+的通透性发生了有选择而时间亦有先后的改变，但这只是根据所测得的膜内外电位改变对照Nernst公式进行的推论，实验并没有对膜的通透性进行直接的测量和动态描述。为此，他们又应有当时最先进的电子学技术，设计和进行了著名的电压钳（voltage clamp）实验。实验的设计根据是：离子作跨膜移动时形成了跨膜离子电流（I），而通透性亦即离子通过膜的难易程度，就是膜的电阻（R）或其倒数电导（G），因此所谓膜对某种离子通透性增大时，实际是膜对该离子的电导加大；对于带电离子来说，膜电导就是膜通透性的同义语。根据欧姆定律，I=VG，可知在膜两侧电位差（V）固定不变的条件下，测出的跨膜电流I的变化，就可作为膜电导变化的度量。测定膜在受刺激时跨膜电流的改变在技术上是容易的，但在这过程中要保持膜电位固定不变却不容易；因为当存在跨膜离子电流时，离子的进出膜会使不导电而有电容（C）特性的脂质膜充电或放电，因而根据V=Q/C的关系（其中Q为电量，相当于I和时间t的乘积），跨膜离子的移动必然要引起跨膜电位的改变；实际上记录到的动作电位就是这种改变。正因为如此，Hodgkin等自行设计了一种应用负反馈原理的电子学装置，使它们能在跨膜电位维持恒定（恒定的数值可由实验者通过实验装置预先设定）的情况下，测量跨膜离子电流的强度改变，并由此计算出膜电导即膜通透性的变化情况。电压钳实验的基本原理模式图如图2-12所示。图中电极1插入巨大神经轴突内一定距离，用来测量和监察这一段轴突膜内的电位，此电极先连到一个电压放大器，再在一个示波器上显示；电极1测得电位值经放大后同时输给一个负反馈放大器（FBA），这是整个仪器设计的关键部分，它可把测得的膜内电位同来自一个电压源的、由实验者预先设定的要求保持恒定的电位值进行比较，如果二者有差值，FBA就会通过电极2向轴突膜内输出相应强度和方向的电流，由于仪器线路的精密设计和快速反应，电极2输出电流的改变正足以补偿标本由于跨膜离子电流使膜充放电而引起的跨膜电位的变动，于是与电极1相边的示波器上显示出膜内电位固定在设定的数值，而在电流放大器IA上测得的跨膜离子电流的变化，就反映了膜电导的变化。
图 2-12 电压钳实验布置模式图
　　电压固定实验获得了许多有意义的结论。首先一点是，只有设定的膜内电位固定在去极化水平时，才有可能出现膜的Na+电导（GNa)和K+电导（Gk）的增大，并且设定电位愈接近零值，电导的增大也愈明显；相反，如果设定的膜内电位值是超极化的，则不可能引起跨膜离子电流和膜电导的改变，这一点以后还要谈到。以图2-13的记录曲线为例，分析不同离子的电导在一次兴奋过程中的变化情况。图中最上方曲线表示在一次电压钳实验中，把膜内电位由静息时的－65mV突然固定（这就是（clamp）的意思）在－9mV，结果很快引起一次如曲线A的跨膜电流变化曲线，这曲线的开始部分是内向的，以后逐渐转变为外向电流。只记录到内向或外向电流还不能说明电荷的携带者是何种离子，根据过去的实验者有理由认为，先出现的内向电流可能是Na+电流（INa），外向电流则可能是K+电流（Ik）。用附加的实验观察证明了这点：假定把标本浸浴液中的NaCI用相同摩尔数的氯化胆碱来代替，则在同样的条件下只能记录到较晚出现的曲线B，它是外向的，这显然是因为不能出现内向的INa的结果；把曲线A和B逐点相减，就能得到曲线C，它就是内向的INa；由INa、Ik两条曲线，就可算出GNa和Gk的变化曲线，其特点是：（1）GNa和Gk都是电压依从性的，只能由跨膜电位的去极化所激活，但GNa被激活得早，是动作电位上升支出现的基础，而Gk激活出现缓慢，是动作电位复极到静息电位水平的基础；（2）GNa有失活（inactivation）状态而Gk没有此特性，其证明是图2-13中曲线C只存在1～2ms，以后跨膜电压虽仍固定在－9mV的水平，但GNa早已恢复到原初水平，而代表Gk的曲线B虽然出现较晚，但它在设定电位持续期间一直维持在较同的水平。GNa失活的出现和Gk的激活是造成神经纤维和骨骼肌细胞表现短促的锋电位的原因；在膜复极以后GNa的失活状态才能消失，这时GNa才能因膜的去极化而再出现增大。
图2-13　电压钳实验结果示意图
将巨大神经纤维的膜电位由原来的-65mv突然上升并固定于-9mv的水平时，
膜的离子电流的变化情况（曲线A、B、C的意义见正文）
　　根据图2-13中INa和Ik两条电流曲线，即可计算出同这两者相对应的GNa和Gk曲线，再根据这一段膜所具有的电容的数值（有人测得每cm2的枪乌贼轴突膜的电容约为1μF），就可算出如果“允许”每一瞬间的离子移动在电容上形成电位改变时，有可能造成怎样的跨膜电位的改变，这正是不进行“电压固定”时的情况，而由此作出的电位变化曲线正好同在一般实验中记录到的动作电位的波形特点一致，如图2-14所示。这进一步说明了电压钳实验证明动作电位产生机制的正确性。
　　4．膜片钳实验和单通道离子电流的记录通过上节关于电压门控通道的特性分析已知，所谓膜对某种离子通透性的改变，实际上决定于膜结构中有关离子通道蛋白质分子的功能状态；例如，Hodgkin等测出的GNa的变化，实际是那一段轴突膜上众多的电压门控式Na+通道因膜的去极化而开放的结果。在Hodgkin等当时进行的膜电导改变的数学模拟中，已经明确提示，GNa和Gk的改变不是均匀地发生在整个膜平面上，而是与膜上某些特定的“点”有关，不久又发现，有些药物可以选择性地阻断某种离子的跨膜移动，如河豚毒可以单独阻断GNa而不影响Gk，四乙基铵可以单独阻断Gk而不影响GNa；以同位素标记的河豚毒只能与膜上某些特殊的“点”作特异性结合，而标记的四乙基铵只能与另一些“点”结合。这些实验以及兴奋过程中离子移动数目之多与快，逐渐使人们推断膜结构中有特殊的蛋白质离子通道的存在。这说明，“通道”概念的提出，远在通道的实质被阐明以前，是前者促进了对后者的进一步探索。70年代中期由Neher和Sakmann等发展出一种能够记录膜结构中单一的离子通道蛋白质分子的开放和关闭、亦即测量单通道离子电流和电导的技术，称为膜片钳实验。
图 2-14 电导变化与电位变化的关系示意图
根据电压钳实验中测得的Na+电导（GNa）和K+电导（Gk）的变化过程，
可以算出在膜电位不进行人为固定时，相应的Na+、K+离子电流在膜电容
上引起的电位变化（实线），其形状正同在标本上记录到的动作电位的波形一致
　　膜片钳实验的基本原理如图2-15A所示：用一个尖端光洁、直径约0.5～3μm的玻璃微电极同神经或肌细胞的膜接触而不刺入，然后在微电极另一端开口施加适当的负压，将与电极尖端接触的那一小片膜轻度吸入电极尖端的纤细开口，这样在这小片膜周边与微电极开口处的玻璃边沿之间，会形成紧密的封接，在理想的情况下其电阻可达数个或数十千兆欧（其物理过程目前尚不清楚），这实际上把吸附在微电极尖端开口处的那一小片膜同其余部分的膜在电学上完全隔离开来；如果在这一小片膜中只包含了一个或少数几个通道蛋白质分子，那么通过此微电极就可能测量出单一通道开放时的离子电流和电导，并能对单通道的其他功能特性进行分析。
图2-15 膜片钳实验布置示意图
A：图中Ip为记录到的单通道电流，VCMD决定设定的膜电位数值
B：在大鼠胚胎骨骼肌细胞膜片上记录到的由ACH激活的单通道离子电流，强度为pA（皮安）级
　　从Neher等最初用膜片钳技术观察骨骼肌终板膜处的单一ACh-门控通道机能特性开始，已经对多种通道进行了观察，发现它们一般有如下共同特性：（1）不论是化学门控或电压门控通道，它们的开放和关闭都是突然的，使描绘出的电流曲线呈方波状，说明相应的蛋白质分子可以从一种构象快速地跃变到另一种构象；（2）每种通道开放时具有恒定的电导，即在恒定的情况下，只能看到“开”或“关”两种状态，很少看到“半开”或“部分开”的情况；（3）即使是同一通道分子，每次开放的持续时间长短也不一致，似乎说明蛋白质分子可在开放和关闭两种构象之间“摆动”，停留在某种状态的长短具有随机的性质；（4）在化学门控通道结合了相应的化学信号分子，或电压门控通道所在膜两侧处于特定的电位差的情况下，“摆动”的次数增多，开放的机率增大，而“失活”使开放的机率减小。医.学全.在.线网站
　　用单通道记录可说明在自然情况下整段膜的离子电导和离子电流的形成机制；以上述GNa增大为例，它显然是该段膜中众多的Na+通道在去极化的影响下出现开放的机率增加所决定的，而在每一瞬间同时出现的各通道的电导或离子电流相互叠加，于是如图2-16B所示，这种叠加形成的Na+电流曲线，正好和图2-13中的曲线C相似。
　　膜片钳实验可用于各种细胞，由于微电极不刺入细胞，即使用于纤小的细胞也不致造成损伤。膜片钳实验已有各种变式，如吸着在微电极尖端的小膜片可以随电极而同原细胞脱离，把它们浸入人工浸浴液中，就可以观察某些因素在膜的胞浆侧怎样影响通道功能；也可以形成膜的胞浆侧面向微电极尖端开口而膜表面侧面向浸浴液的实验模式，等等。膜片钳实验也已用于细胞生物电以外的功能研究，如细胞的分泌过程等。
图2-16 电压门控Na+通道的膜片钳记录A：
随着静息电位（Em）由－110mV突然固定到－50mV，在3次膜片钳实验记录到的离子电流 B：将144次膜片钳记录到的离子电流曲线进行平均叠加，得到一条类似图2-13中曲线C的Na+电流曲线，说明后者是多数Na+通道激活的结果
　　三、兴奋的引起和兴奋的传导机制
　　（一）阈电位和锋电位的引起
　　膜内负电位必须去极化到某一临界值时，才能在整段膜引发一次动作电位，这个临界值大约比正常静息电位的绝对值小10～20mV，称为阈电位。例如，巨大神经轴突的静息电位为－70mV，它的阈电位约为－55mV。这不是由于小于阈电位的去极化不引起GNa的增加，实际情况是这时也有一定数目的Na+通道开放，但由于膜对K+的通透性仍大于Na+，因而少量的Na+内流及其对膜内电位的影响随即被K+的外流所抵消，因而去极化不能继续发展下去，不能形成动作电位。只有当外来刺激引起的去极化达到阈电位水平时，由于较多量Na+通道的开放造成了膜内电位较大的去极化，而此去极化已不再能被K+外流所抵消，因而能进一步加大膜中Na+通道开放的机率，结果又使更多Na+内流增加而造成膜内进一步的去极化，如此反复促进，就形成一种正反馈的过程，称为再生性循环，其结果使膜内去极化迅速发展，形成动作电位陡峭的升支，直至膜内电位上升到近于Na+平衡电位的水平。由此可见，阈电位不是单一通道的属性，而是在一段膜上能使Na+通道开放的数目足以引起上面描述的再生性循环出现的膜内去极化的临界水平。由此也不难理解，只要刺激大于能引起再生性循环的水平，膜内去极化速度就不再决定于原刺激的大小；整个动作电位上升支的幅度也只决定于原来静息电位的值和膜内外的Na+浓度差，而与引起此次动作电位的刺激大小无关。此即动作电位所以能表现“全或无”现象的机制。
　　阈电位是用膜本身去极化的临界值来描述动作电位的产生条件。所谓阈强度，是作用于标本时能使膜的静息电位去极化到阈电位的外加刺激的强度；这就是阈强度和阈电位在概念上的区别。
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静息电位形成后K+不大都在膜外了么,那动作电位的下降相时,为何又有许多K+外流？这些K离子哪里来？是不是静息电位后钠钾泵被激活了,K+又恢复到膜内了？可是动作电位不应该是在静息电位基础上行程么- 不懂
细胞内K+本来就多，谁说K+全跑外面去了？形成电位差不需要K+全跑吧
我是说大多数啊,这样不才能形成内负外正吗？不用激活么？
你们老师应该说过K+主要在里吧，既然如此，那么细胞内的K+必然比外面的多
唔差不多懂了,那么后不会激活钠钾泵吧？
这个解释起来有点复杂呀，高考不会考的。你只要记到K通道打开，动作电位Na通道打开就行了吧。
不用解释嘛。我只是想知道一个明确的答案,会不会激活= =
是维持细胞内外K+和Na+浓度处在正常生理水平的通道蛋白，静息后已经处在正常生理水平，当然就不会激活了
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生物学领域专家静息电位和动作电位的 产生原理各是什么 用最简单的回答??
静息电位和动作电位的 产生原理各是什么 用最简单的回答?? 10
补充：sfwf
在静息电位时，细胞膜的电位分布为外正内负，但受到外界刺激之后，细胞膜上的载体蛋白质，就将离子（一般是钠离子，钾离子）以主动运输的方式，运送到细胞膜内，这样便产生了局部电位差，使得动作电位的局部为外负内正，由此就有电流在神经纤维上双向传导，也就产生了传导
静息电位是指细胞未受到刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。由于这一电位差存在于安静细胞膜两侧，故也称为跨膜静息电位。简称静息电位或膜电位.
动作电位是神经纤维受到刺激时，膜的Na+通道大量激活。细胞膜上的通道蛋白质在膜两侧电场强度改变的影响下，蛋白质结构中出现了允许Na+顺浓度差移动的孔道，也就是出现了通道的开放；这种由膜电位的大小决定其机能状态的通道，称为电压依从式通道。由于膜的Na+通道大量激活，膜对Na+的通透性迅速增大， Na+在浓度差和电位差的推动下大量地进入膜内。 Na+的内流使膜进一步去极化，又导致更多的Na+通道开放，造成Na+内流的再生性增加。 Na+的大量内流，使膜电位由负电位迅速变成正电位，形成了动作电位的去极化。
静息电位:组织细胞安静状态下存在于膜两侧的电位差，称为静息电位，或称为膜电位。细胞在安静状态时，正电荷位于膜外一侧（膜外电位为正），负电荷位于膜内一侧（膜内电位为负，）这种状态称为极化。如果膜内外电位差增大，即静息电位的数值向膜内负值加大的方向变化时，称为超极化。相反地，如果膜内外电位差减小，即膜内电位向负值减小的方向变化，则称为去极化或极化。一般神经纤维的静息电位如以膜外电位为零，膜内电位为-70～-90mv。
静息电位是指细胞在安静时,存在于膜内外的电位差。 生物电产生的原理可用“离子学说”解释。
心室肌细胞安静时，细胞膜处于外正内负的极化状态。静息电位约-90毫伏。心室肌细胞静息电位产生的原理基本上和神经纤维相同，主要是由于安静时细胞内高浓度的K+向膜外扩散而造成。
　　其动作电位与神经纤维相比较有很大差别，表现为复极化过程有明显特征。通常将全过程分为0、1、2、3、4期。（1）去极化过程（0期）：去极化过程形成动作电位的上升支（0期），其形成机制亦与神经纤维相同。此期电位变化幅度约120mV，持续时间1～2ms。（2）复极化过程：该过程形成动作电位下降支，分为四期。1期（快速复极初期）：心室肌细胞去极达顶峰后立即开始复极，膜内电位迅速下降到0mV左右，形成1期，占时约10ms。K+外流是1期快速复极的主要原因。2期（缓慢复极期）：此期复极非常缓慢，膜内电位下降速度极慢，停滞在0mV左右，形成平台状，故2期又称平台期，历时约100～150ms。该期是心室肌细胞动作电位区别于神经纤维和骨骼肌的主要特征，也是动作电位持续时间较长，有效不应期特别长的原因。形成的机制是本期内有Ca2+内流和K+外流同时存在，缓慢持久的Ca2+内流抵消了K+外流，致使膜电位保持在0mV附近。3期（快速复极末期）：此期膜内电位迅速下降到静息电位水平（-90mV），形成3期，以完成复极化过程，历时约100～150ms。K+快速外流是3期快速复极的原因。4期（静息期）：此期膜电位虽已恢复到静息电位水平，但在动作电位形成过程中，膜内Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜内外的这几种离子浓度有所改变。本期内，细胞膜离子泵积极地进行着逆浓度梯度转运，把Na+和Ca2+排到细胞外，同时将K+摄回细胞内，以恢复细胞内外离子的正常浓度，保持心肌细胞的正常兴奋能力。
　　心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌在自律性兴奋来临时，不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，从而始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。
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