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儿科专业综合部分
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3秒自动关闭窗口14岁女生体育课猝死 来例假忍痛跑步倒地(组图)
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刘丝生前就读的学校刘丝在操场上的拐角处突然倒地　　“我肚子有点痛。”这，成了刘丝，祁阳县四中初三69班这名14岁女生留在这个世界上的最后一句话。　　日下午，体育课刚开始几分钟，刘丝在学校操场上慢跑了150米以后，突然倒地，很快就没有了生命体征。　　10多分钟后，学校老师和随即赶过来的家长一起把刘丝送到了最近的乡镇卫生院，医生宣告刘丝死亡。　　家长无法接受这样的结果，面临崩溃，一度将孩子遗体搬到学校门口讨要说法。　　学校认为孩子猝死属于其自身身体方面的原因，学校并没有管理上的失职。　　双方在赔偿问题上僵持不下。事件却在媒体曝光下迅速发酵。　　那么，刘丝在生命的最后时刻到底发生了什么？她为什么会突然倒地，意外死亡？学校真的存在过错吗？　　刘丝生前就读的学校　　刘丝在操场上的拐角处突然倒地　　事发：刘丝当天来例假 忍痛跑步时倒地　　每周四下午第八节课，是刘丝所在的69班的体育课时间。16点45分，已经五十多岁的体育老师曾俭民在操场安排这节课任务：男生由他带领测800米跑，女生先沿400米的田径场慢跑一圈，然后到球场测试跳绳。　　据曾俭民回忆：“那天天气虽然有点冷，但没下雨刮风，还是很适合户外的体育运动。”　　曾俭民说，初三年级每班每周有两节体育课，69班的第一次体育课在周二，而就在周二体育课结束时，他就预告了周四体育课的内容，同时，曾俭民交待了注意事项：能跑就跑，不能跑就报告。　　当时，有两个女生因为身体不适向曾俭民请了假，并得到批准。随后，曾俭民组织男同学在室外篮球场进行800米测试前准备活动，而刘丝所在的女生组开始围着操场跑圈。　　“慢跑也是一种常见的预备运动”，曾俭民说，在跑步前，他并没有发现刘丝有什么异样，刘丝本人也没有向他提出任何请假的申请。　　不过，刘丝的同学小杨告诉记者，出发之前，刘丝告诉她，自己来了例假，感觉肚子有点痛。　　随着队伍出发，刘丝还是加入到了跑步的阵营中。而另外一位因为晚出发而跑在刘丝身后的同学小文说，她看见刘丝越跑越慢，很快就掉队了。到操场的 拐角处，也 就是在刘丝出发大概150米左右的位置，刘丝的腿突然一拐，身子一摊，直接往前摔倒在地上。“她没有用手支撑，感觉是脸着地，下巴上还磕出了血印。”　　看见刘丝摔倒在地，小文赶紧上前去扶，并且大声呼叫同伴一起过来帮忙。“刘丝当时就已经神志不清了，我们都以为她晕倒了。我喊她基本没有反应，只能发出很微弱的哼哼的声音。”　　随后，刘丝的四个同班同学迅速把刘丝扶往100多米外的校医务室行治疗。而校医钟军也闻讯迅速跑来接人，并采取急救措施。　　“但是她当时没有意识，我看她眼睛是半睁着的无神状态，没有脉搏，感觉不到心跳，我用棉花放在她的鼻尖，也没有感到有呼吸迹象。”钟军说。　　第一眼钟军就感觉到了事态严重，他一边采取心肺复苏的急救措施，一边叫人通知了刘丝的班主任陈宝玉。　　陈宝玉迅速赶到医务室，并在16：58分拨通了刘丝的母亲蒋百花的电话，说刘丝晕倒了，要她赶紧来学校。　　约17：05分，蒋百花赶到学校。　　这时候，刘丝已经被抬上学校一位老师的私车，正要往离学校最近的黎家坪镇中心卫生院赶。　　“拨打了120，救护车从县城赶来要近半个小时，但校医觉得不能等，决定开我的私车先送到最近的卫生院。”学校一位在政教处工作的老师说。　　17：24分，120救护车赶到黎家坪镇中心卫生院参与抢救。　　17：54分，医生宣布，刘丝没有任何生命迹象，经抢救无效死亡。　　事前：想当设计师的女孩　　没有和其他同学之间的矛盾，没有情绪上的变化。刘丝的死，似乎很难找到征兆。　　刘丝的妈妈蒋百花说，当天中午，她还记得刘丝吃完午饭去上学，跟家里告别，走的时候还跟家里说，等她放学回来教她包粽子。　　“她以前从来没有晕倒过，身体也没有问题。”蒋百花说。　　刘丝的意外死亡，也让她班上的同学也都难以接受，有的女同学还在班上哭了出来。刘丝的班主任陈宝玉还多次在班上做了学生的心理辅导工作。　　那么，刘丝为什么会突然倒地死亡呢？对于这个问题，陈宝玉表示并不清楚，她只知道，刘丝平时的身体看上去不是很好，为此，她还专门向前任班主任打听，因为她觉得刘丝偏瘦，而且脸色总是很白。　　陈宝玉这个学期刚接手初69班的班主任，而在此之前，69班已经在不到三年的时间里换过了两次班主任。一次是因为老师生孩子，一次是因为老师工作调动。　　由于刚接手这个班级不久，对于刘丝的情况，陈宝玉说，她也不能说非常熟悉。“但是，刘丝比较内向，上课回答问题时声音很小，要凑过去才听得清。”　　也许是因为相对内向的原因，刘丝在班上经常玩在一起的朋友并不算多。刘丝的同学小伍告诉@湖南教育新闻网 记者，刘丝平时成绩还不错，考试每次在班上的十名左右，因此还坐在了前排的座位。“刘丝对自己要求很高，事发前几天，她天天早自习都在背英语单词，但感觉 她确实脸色比较白，好像她经常不吃早饭。”小伍说。　　在刘丝的抽屉里，记者发现了她的“通习生（非住校学生）”证、一把梳子、一本漫画书和一个笔记本。小伍说，刘丝的理想是当一名设计师，她的笔记本上，还画了很多卡通人物和自己设计的服装，多数图衣着精美而头部仅用一个椭圆代替。　　记者发现，在刘丝笔记本第一页上，她留下的最后一句话是：假如你的生命只剩下这一天了　　刘丝第八组第一个的位子已经被空了出来　　刘丝画的卡通形象，她有一个设计师的梦　　刘丝笔记本第一页留下的最后一句话　　事后：赔偿问题无法达成一致　　当记者再次来到祁阳四中时，这里已经放假。校长王建华告诉记者，学校实行的是“放月假”制度，也就是说，每个月的月初或月末连放四天假，平时周日放假周六上课，这样是为了方便寄宿生回家。而之前网上说学校周六收钱补课的消息并不属实。　　不过，就在学校放假之前，刘丝的家人还是因为情绪激动，将刘丝的遗体摆到了学校门口，一定要学校负责人给出说法，并提出了高额赔偿金。　　“这对学校的正常上课秩序造成了很大的影响，11月27号早上，学校不得不安排所有学生必需在校内食堂就餐，当晚的晚自习也取消掉了。”祁阳四中副校长汪文祥觉得很无奈。　　其实，除了刘丝在学校读书，她的爷爷刘长庚还是学校返聘的传达室工作人员。出事当天，刘长庚并不上班。　　刘丝的家人认为，学校有责任。“尤其是体育老师，很明显是他没有起好监护人的作用，他甚至都没及时发现刘丝倒地。”　　而体育老师曾俭民表示，因为是分组练习，他当时带领男生测800米，女生这边安排了两名同学带领慢跑。刘丝没有提出请假也没有异常表现，而她倒 地的地方离 自己已经有一段距离，加之当天一起上体育课的有6个班，操场上人很多，他确实没有办法在第一时间注意到刘丝倒地。“但这并没有影响到刘丝的同学和校医在第 一时间对刘丝她实施紧急抢救。”曾俭民表示。　　而他本人也得知消息后立即赶到了医务室。“我将她抬到医院病床上后又立即去办手续。”曾俭民说。　　刘丝的同班女同学表示，当天的运动量并不大。“不存在运动过量的情况，应该还是比较轻松能完成的。”　　至于刘丝的死因，黎家坪镇派出所所长胡森林表示，已经初步排除了他杀的可能性，而法医也判定，因倒地时下巴的磕伤，也不是其致死的原因。“但是，刘丝的大 姨说，她自己也曾出现过经期时突然晕倒的状态。”胡森林说。至于刘丝究竟因何而死，还需要在尸检后才能得知。　　不过，刘丝的家人拒绝了学校与警方提出的尸检要求。“这样对我的女儿实在是太残忍了，我们实在不舍得还要在她身上动刀子。”刘丝的父亲刘志坚说。　　今年39岁的刘志坚在广东打工，听到噩耗后，连夜从广东梅州赶了回来。　　11月27日，刘志坚带着家人与校方进行了第一次协商。不过赔偿金额双方达不成一致。　　副校长汪文祥认为，“我们学校并没有监管上的失职，也不存在体罚的情况，学生属于自身身体突发意外死亡，学校只能给予人道主义赔偿，加上一部分丧葬费用，一共9万余元。”　　但是，刘丝一家最终提出的赔偿金额是28万元。“活人交给学校，没想到死人出来。这个赔偿已经不能再低了。”刘丝的爷爷刘长庚说。　　为了调解双方的赔偿金额，当地司法所工作人员表示，处理类似的事情必须遵循国家的相关法律法规，做到有理有据。根据湖南省意外死亡赔偿标准，刘丝意外死亡 计算得出的丧葬费和死亡赔偿金为22万左右，这还是学校在负全责的前提下。双方应当理性地进行下一步的协商。　　这几天，刘丝的妈妈蒋百花整日以泪洗面。在刘丝家，到处堆放着一些空瓶子和杂物，就连刘丝的房间里，除了床也找不到任何家具，只有铺满一地的棉花。　　“就我们家这样的经济条件，哪里来的钱打官司哦？我们只想快点赔偿到位，让体育老师出来道歉，让学校承认监护失职。”蒋百花说。　　不过，据学校一位不愿意透露姓名的老师表示，像刘丝这样的情况，他们深表同情，“但如果学生上体育课跑步摔倒也算学校监管失职，需要这么高的赔偿，那以后 体育课还能怎么上，还要不要上？如果什么账都算到学校的头上，那以后真不知道还有哪个老师敢上课了。”　　（记者 张翼 周大军）　　作者：张翼 周大军来源湖南教育新闻网)→ 心脏卵圆孔未闭，做了微创介入封堵术
心脏卵圆孔未闭，做了微创介入封堵术
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10:30医生回答：
可以的，不要紧张
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卵圆孔闭合不全症状的临床表现和初步诊断? 如何缓解和预防？
　　有哪些表现及如何诊断?
　　(一)症状 少数病人在出生后1周内即可呈现、和性。但大多数病人进入童年期后才逐渐出现劳累后、、紫绀和心力衰竭。各个年龄组病人均可呈现室上性，一部分病人则有。
　　(二)体征 多数病人生长发育差，体格瘦小，约1/3病人颧颊潮红类似二尖瓣面容，常有不同程度的紫绀。的病例左前胸隆起，心浊音界扩大，胸骨左缘可扪到产生的收缩期。心尖区下部和心尖区搏动正常或减弱。由于右心房和房化右心室高度扩大，颈静动不明显。听诊，心音轻，胸骨左缘可听到三尖瓣关闭不全产生的，有时还可听到产生的舒张期杂音，吸气时杂音响度增强。由于增大的三尖瓣前叶延迟闭合，第1音分裂，且延迟出现的成份增强。第2心音亦常分裂而瓣关闭音较轻，有的病例可呈现奔马律。腹部检查可能扪到肿大的但极少出现。童年病人紫绀严重者可出现杵状指(趾)。
　　(三)辅助检查
　　(1)X线检查表现 典型病例可见右心房增大和移向上外方，上纵隔变窄，肺血管纹理正常或减少。少数病例心影可无异常征象。
　　(2)检查 典型表现为右心房肥大，P波高尖，不完全性或完全性。电轴右偏，胸导联R波电压变低，P-R间隔延长，常有室上性心律紊乱，约5%病人显示B型预激综合征。
　　(3)切面超声心动图和多普勒检查 显示三尖瓣前瓣叶增大，活动幅度大。隔瓣叶和后瓣叶明显下移，发育不良，活动度差。三尖瓣关闭延迟，瓣膜位置左移，室间隔动作反常。右心房及房化右心室共同显示巨大的右心房腔，功能性右心室腔纵径缩短。多普勒检查可显示心房水平右向左分流和三尖瓣返流。
　　(4)右心导管和选择性造影 右心房腔巨大，压力增高，压力曲线a波和V波均高大。房化右心室呈房性压力曲线，腔内心电图则为右心室型，并有心者心导管可从右心房进入左心房。心房水平可呈现右至左分流，右心室正常舒张末压升高，有的病例可测到三尖瓣跨瓣压差。右心造影显示右心房明显扩大占据左心室位置，功能右心室位于右室流出道。瓣膜口移至脊柱左缘，右心室下缘可显示三尖瓣瓣环切迹和房化心室与功能心室之间的另一个切迹。肺动脉总干及分支细小，心房水平有右至左分流者则左心房提前显影。
　　Ebstein畸形的病理改变颇多差异，基本病变是三尖瓣瓣叶和右心室发育异常并伴有膈瓣叶和后瓣叶向右心室下移，通过腱索乳头肌附着于三尖瓣瓣环下方的右心室壁上。三尖瓣瓣叶增大或缩小，往往增厚变形缩短。病变最常累及膈瓣叶，次之为后瓣叶，膈瓣叶和后瓣叶可部分缺失。病变累及前瓣叶者则很少见。前瓣叶起源于正常三尖瓣瓣环，可增大如船帆，有时可有许多小孔，通过缩短和发育不全的腱索及乳头肌附着于心室壁。下移的瓣叶使右心室分成两个部份，瓣叶上方扩大的心室称为房化心室，其功能与右心房相似;瓣叶下方为功能右心室。右心房扩大，房壁纤维化增厚。右心房和高度扩大薄壁的房化右心室连成一个大心腔，起贮积血液的作用，而瓣叶下方的功能右心室则起排出血液的功用。病例由于三尖瓣瓣环和右心室高度扩大以及瓣叶畸形往往呈现关闭不全。如若瓣叶游离缘部份粘着，则增大的前瓣叶可在房化心室与功能右心室之间造成血流梗阻产生不同程度的三尖瓣狭窄。房室结及房室束解剖位置正常，但右束支可能被增厚的心内膜压迫产生右束支，约5%病例有异常Kent传导束呈现预激综合征。三尖瓣下移病例中约50～60%伴有卵圆孔未闭或心房间隔缺损，心房水平呈现右至左分流，，临床上出现紫绀。其它合并畸形尚有、、、、、主动脉缩窄和先天性等(图4)。
　　图4　三尖瓣下移畸形的病理解剖示意图
　　有哪些表现及如何诊断?
　　(一)症状 三尖瓣闭锁的发生无性别差异。三尖瓣闭锁占的1%，生后1年内因先天性死亡的婴儿中，三尖瓣闭锁占2.5%。是最常见的临床表现，偶有。有发绀且超过2岁的病儿常有杵状指。肺血流减少者在生后第1天即发现有发绀，85%的病人在2个月内被发现。发绀开始时间是肺动脉梗阻轻重的指标，有预后价值。新生儿期即有发绀者80%死于6个月内。约有一半的病人有缺氧发作史，偶有。 三尖瓣闭锁病人生存期长短与肺血流量有密切关系。肺血流量接近正常者，生存期最长可达8年以上;者，出生后一般仅能生存3个月;肺血流少于正常者则出生后生存期居于前述两种情况之间。Keith等报道三尖瓣闭锁病人50%可生存到6个月，33%生存到1岁，仅10%可生存至10岁。房间隔通道小的病例，临床上呈现体循环充血，，和周围型。由于肺循环血量少，大多数病例从新生儿期起即可呈现紫绀，劳累后气急，并可采取蹲踞或发生缺氧性。2岁以上病人常出现杵状指(趾)。肺血流量增多的病例，紫绀程度减轻，但常有气急、呼吸快速，易发作，常呈现。心力衰竭是三尖瓣闭锁者的重要表现之一，这类病人既可表现为，也可表现为。前者多为压力负荷增加所致，部分由容量负荷增重引起，或者既有压力负荷增重因素，又有容量负荷增重因素的参入;后者多因房间交通口径过小或者缺如所致。
　　(二)体征 体检时，除发绀、杵状指(趾)、肝肿大、水肿、颈静脉怒张和等心力衰竭等体征外，尚可见心尖搏动向左下移位，搏动增强，范围增大。听诊时，心尖部第1心音增强，呈单一音;心底部第2心音也多呈单一音;胸骨左缘Ⅲ～Ⅳ肋间或闻及收缩期喷射型杂音(流出道狭窄)，或闻及反流性杂音(室间隔缺损);心尖部偶可闻及短促舒张期隆隆性杂音(肺血回流增多，二尖瓣口相对性狭窄);胸骨左缘第2肋间偶可闻及(动脉导管未闭)。肺血流量增多者可听到舒张中期滚筒样杂音。
　　(三)病理解剖：三尖瓣闭锁时，右心房与右心室不直接沟通，左房则通过二尖瓣与左心室相连接。右心房内见不到三尖瓣瓣膜组织和三尖瓣瓣孔。右心房底部，原三尖瓣所在部位被肌性组织所替代者最为常见，约占76%，呈现薄膜状组织者占12%，由瓣叶融合成膜状组织者占6%，融合的瓣叶心室侧可能有腱索样组织附着。另6%房室口被附着于右心室壁瓣叶组织所阻塞，Vanpragh称之为Ebstein型(图2)。
　　(1)肌肉型(2)膜型
　　(3)瓣型(4)Ebstein型
　　图2　三尖瓣闭锁的解剖分型
　　Vanpragh将此病分三型：①肌肉型：占84%，呈现纤维性凹陷。显微镜检查肌肉纤维向四周放射。②膜型：占8%，伴有并置心，显示透明的纤维组织。③Ebstein型：占8%，房化右心室形成一盲端袋位于右心房下方。右心房房壁增厚扩大，左心房扩大，心房之间有卵圆孔未闭，房间隔缺损，有时呈。右心室发育差，特别在右心室流入道部位。当时看不到右心室，右心室细小腔径仅数毫米，右室腔下部可能具有未发育的乳头肌。左右心室间可能有大小不等的，缺损大者右心室腔亦较大。有时在肺动脉瓣下方可见到狭小薄壁的右心室流出道。少数病例右心室缺失或在肺动脉下方右心室壁内呈现小裂隙。极少数病例左右心室排列错位，二尖瓣骑跨于移位的心室间隔上方，右心室承相主要的排血功能。在这种情况下，位于心脏左侧的右心室发育较好而位于右侧的左心室则发育不良。
　　三尖瓣闭锁病例，左右心房血液均通过二尖瓣，因而二尖瓣比正常者大，瓣膜形态正常。但有时具有3个或4个瓣叶，并可能骑跨在心室间隔上方，有的病例，左心室往往增大和肥厚。主动脉和肺总动脉的互相解剖关系可能正常(Ⅰ型)或呈右旋型错位(Ⅱ型)，极少数呈左旋性错位(Ⅲ型)。肺动脉及肺动脉瓣可能正常，但亦可出现肺动脉瓣膜狭窄，闭锁或瓣下流出道狭窄。三尖瓣闭锁病变差异很大。Vlad根据大动脉的解剖学互相关系分为I、Ⅱ、Ⅲ三型，再根据肺动脉通畅情况和心室间隔缺损的大小分为八种类型(图3)。
　　(1)IA型肺动脉闭锁(2)IB型，伴小室间隔缺损(3)IC型肺动脉正常伴大室间隔缺损
　　(4)ⅡA型肺动脉闭锁(5)ⅡB型肺动脉瓣或瓣下狭窄(6)ⅡC型肺动脉扩大
　　(7)ⅢA型肺动脉或肺动脉瓣下狭窄(8)ⅢB型主动脉瓣下狭窄
　　图3　三尖瓣闭锁的Keith分型法
　　病理生理：三尖瓣闭锁对血流动力学产生三种情况：①体循环静脉血液回流到右心房后，必须经过心房间隔缺
　　损或未闭卵圆孔进入左心房，如缺损小，则体循环静脉压升高引致肝肿大和右心功能衰竭。②体循环静脉血液和肺静脉氧合血液在左心房内完全混合造成不同程度的动脉血氧饱和度降低，肺循环血流量多者可不出现紫绀或轻度紫绀，肺动脉出口狭窄者则出现重度紫绀。③右心室发育不良，心室腔很小，因此左心室承担两侧心室的排血功能，往往扩大和呈现左心衰竭。约20%的三尖瓣闭锁病人由于伴有肺动脉出口狭窄，临床上呈现紫绀，另一部份病例肺血流量正常或增多则可发生心力衰竭或肺血管阻塞性病变。大动脉右旋型错位病例，特别是肺动脉粗大而伴有主动脉缩窄或发育不良者，则可在出生后早期死于严重心力衰竭。肺血管阻塞性病变加重，肺血流量逐渐减少则紫绀也逐渐加重。
　　典型病例的诊断要点包括出生后不久出现青紫，心电图示心电轴左偏，右房和左室肥大，X线胸片示肺缺血，心影正常或稍大，结合超声心动图检查，一般即可明确诊断。和一般在决定手术方案前进行，除了有帮助诊断外，还可了解肺动脉压力、阻力以及肺小血管的发育情况，对确定治疗方案很有价值。　　的恐怖诊断：
　　：卵圆孔是胎儿发育必需的一个生命通道，来自母亲的脐静脉血也正是经此通道进入胎儿的左侧心腔，然后分布到全身，以此提供胎儿发育所需的氧气和营养物质。孩子出生时，随着第一声啼哭，左心房压力升高，卵圆窝瓣被压在卵圆窝边缘上形成功能性闭合，而解剖上的完全闭合一般要到出生后5D7个月。因此在一岁以内有可能保持开放，可能会有少量分流，甚至有5%D10%的人卵圆孔终生保持开放而不闭合，但对心脏的血流动力学并无影响。因此婴儿时期的卵圆孔未闭属正常生理现象，不是先心病，一般不需要做手术。但是，如果房间隔中央的缺损较大，大于 8D10毫米，分流量大，则称为中央型房间隔缺损，需要手术修补。手术时机应争取在幼儿2D4岁时完成。　　三尖瓣下移畸形应该如何预防?
　　出生后出现重度紫绀者，约80%在10岁左右死亡，而轻度紫绀者则仅5%在10岁左右死亡。患者出现充血性心力衰竭后，大多在2年内死亡，约3%的病例发生。
　　常见的死亡原因：充血性心力衰竭、、缺氧或肺部感染。成年病人常死于反复栓塞，平均死亡年龄为20岁。
　　三尖瓣闭锁应该如何预防?
　　三尖瓣闭锁是一种复杂紫绀型先天性心，预后极差，生存期很短，49.5%在出生后6个月内死亡，66%在1岁以内死亡，少数可存活到10岁以上。病变的类型和血流动力学异常的程度是决定预后的因素。出生时青紫症状严重，房间隔或室间隔水平分流较少者，90%在1岁内死亡;肺血流量增多者预后较好，但有部分患儿在早期死于心力衰竭。在经过适当手术治疗的病例中，50%以上能存活到15岁以后。在一组经Fontan手术的随访报告中，5年生存率85%，10年生存率78%。死亡原因主要是心力衰竭、心律失常、感染和再次手术等。目前无有效的预防措施，临床主要是诊断时要与其它紫绀型的先天性心脏病进行鉴别，以求对患儿及时地进行正确地治疗。
　　1.一级预防 先天性心脏病由环境因素、遗传因素以及两者的相互作用而引起。对遗传因素的预防方面主要要重视婚前检查，避免近亲结婚，并接受遗传咨询，更重要的是设法发现避免和防治在期有可能使遗传倾向发生不利变化的环境因素如病毒感染、药物、酒精和母亲疾病等，以打破环境因素与遗传因素相互作用的环节，是一级预防的关键。
　　2.二级预防
　　(1)早期诊断：先心病的早期诊断可分为两步。
　　①胎儿期的诊断：于妊娠16～20周，采用经孕妇腹部穿刺羊膜抽取进行、分析、基因诊断和酶活性测定，羊水中代谢产物、特殊蛋白质和酶活性等，也可于妊娠8～12周经妇女阴道吸取绒毛进行上述检查，对于那些由单基因突变和染色体畸变引起的先天性心脏病有很大的价值。
　　②婴儿期的诊断：对所生婴儿应进行全面的体检，尤其应对心血管系统进行认真的听诊检查，发现可疑者用心动超声进一步检查。
　　(2)早期处理：一旦在胎儿期明确诊断胎儿有先天性心血管畸形，都应及时终止妊娠。对某些遗传性酶或代谢缺陷病，在出生后及早进行有关替代疗法，有条件的医院可进行基因治疗，以防止相应疾病的发生。
　　3.三级预防 先天性心脏病一旦明确诊断，治疗的根本方法是施行外科手术，彻底纠正心脏血管畸形，从而消除由该畸形所引起的病理生理改变。未手术或暂不能手术者，宜根据病情避免，以免引起心力衰竭，如果发生心衰要抗心衰治疗。防治并发症，凡先心病患者在施行侵入性检查或治疗，包括心导管检查、拔、扁桃体切除术等，都要常规应用抗生素以预防。
（温馨提示：以上资料仅供参考，具体情况请向医生详细咨询）
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