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男子半小时猛做700个俯卧撑 患横纹肌溶解综合征致急性肾损伤
日，自恃身体素质不错，长沙李姓男子在半个小时内做了700个俯卧撑。两天后，他因双臂肌肉酸痛、小便呈酱油样被送入湖南省人民医院急诊科抢救。记者昨日从湖南省人民医院了解到，经检查，医生确诊该男子患上了横纹肌溶解综合征，并因此导致急性肾损伤。
图片与本文无关
　　挑战体能做700个俯卧撑
　　41岁的李先生在长沙经营小生意，1月17日，他参加了某商家举行的拓展活动。活动中有一项内容是体能挑战，看谁连续做俯卧撑的次数多就获胜。“他年轻时很喜欢运动，经常跑步、健身，现在虽然忙生意，还是会抽时间做运动。”据其妻子汪女士介绍，当天的活动中，李先生在30分钟内连续做了约700个俯卧撑，做完后便觉得双臂酸痛不已。开始以为是正常的运动后疲劳，并没有引起重视，直到双臂酸痛不能抬举，小便颜色、浓度像“酱油”，才于19日23时许来到湖南省人民医院急诊科就诊。
　　运动过度致急性肾损伤
　　“这是典型的运动过度造成的横纹肌溶解综合征。”该院急诊科主任刘智玲教授介绍，患者尿液中的蛋白、白细胞、红细胞均大大超出正常值，血液中的肌酶更是高出正常值上千倍，这都是骨骼肌细胞和肾脏受损的表现。刘智玲表示，横纹肌溶解综合征通常发生在肌肉严重受创之后，由于肌细胞损伤、坏死，肌细胞内成分释放到血液中，阻塞肾小管，进而造成急性肾损伤甚至肾衰竭。
　　幸运的是，经过一晚上的抢救，在接受了水化、补液、碱化尿液等治疗后，昨日上午，李先生的症状有了明显好转，小便颜色逐渐恢复正常，被转入急诊重症病房。医生表示，李先生还需进行一段时间的护肾治疗，同时其手臂肌肉损伤也需后期康复治疗。
　　刘智玲提醒爱好运动的人士，运动时不要太过剧烈，运动后应及时补充水分，不要让身体处于缺水状态，以减少横纹肌溶解所造成的急性肾衰竭。
　　名词解释
　　横纹肌溶解综合征
　　是多种原因引起的临床重症，常因导致急性肾衰竭或多脏器功能衰竭而危及生命。此病是由于横纹肌损伤引起细胞的溶解，释放大量肌红蛋白、肌酸磷酸肌酶、乳酸脱氢酶进入外周血液造成的临床综合征，常伴有严重的代谢紊乱，急性肾衰竭，严重者可因多脏器功能衰竭而死亡。
　　横纹肌溶解综合征所造成的急性肾衰竭大多恢复良好，少数病患需接受短时间的透析治疗，但也会有延误病情而造成需终身接受透析治疗的情形出现，所以必须早发现、早治疗。
　　温馨提醒
　　如何判断运动过度
　　运动过度后有几种反应是我们马上就能感觉到的，分别是头晕、呼吸困难、定向力障碍、精神恍惚、心脏跳动快和脱水。同时，如果你出现容易激动或抑郁、睡眠质量下降、精神萎靡、嗜睡并伴有体重下降、食欲降低和频繁的疾病时，那么也代表你运动过度了。
　　怎样保证适量运动
　　专家表示，只要每天坚持慢跑或者打球，保持在最合适心率25分钟，就是最好的锻炼方法了。
　　最合适心率=(220-你的年龄)×65%
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工信部备案号：公安机关备案号：09疾病：横纹肌溶解
横纹肌溶解症通常发生于肌肉严重受创之后，尤其是肌肉压砸伤之后，如九一一大地震后就有大量病患因为被石块压砸而产生横纹肌溶解症，进而造成急性肾衰竭。其他容易造成横纹肌溶解症的情形包括：运动过度、高压电电击、全身性痉挛、酗酒或服用过量安眠药导致长期维持某一睡姿而造成局部肌肉压迫、某些降血脂药物等等。另外有些较少见的情形，例如大量蜂螫、毒蛇咬伤、服用摇头丸、甚至近来令人谈之色变的sars(严重急性呼吸道症候群)都会引起横纹肌溶解症。肌肉主要分三大类，有骨骼肌、心肌、及平滑肌，而横纹肌指的是骨骼肌和心肌，特别是骨骼肌。
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急性肾衰竭
急性肾衰竭（ARF）是指肾小球滤过率突然或持续下降，引起氮质废物体内储留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，所导致各系统并发症的临床综合征。肾功能下降可发生在原来无肾脏病的患者，也可发生在原以稳定的慢性肾脏病患者，突然肾功能急剧恶化。2005年急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）网络（AKIN）将急性肾衰竭命名为急性肾损伤（AKI）：肾功能（肾小球滤过功能）突然（48小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l），或者增加≥50%（达到基线值的1.5倍），或者尿量&0.5ml/(kg.h)持续超过6小时（排出梗阻性肾病或脱水状态）。AKI概念的提出与诊断分期，对危重症ARF的早期诊断与早期干预，改善患者预后，均有其积极意义。
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急性肾衰竭病因
急性肾衰竭的病因多种多样，可分为肾前性、肾性和肾后性三类。肾前性ARF的常见病因包括血容量减少（如各种原因的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少、低心排血量、肾内血流动力学改变（包括肾脏血管收缩、扩张失衡）和肾动脉机械性阻塞等。肾后性急性肾衰竭的病因主要是急性尿路梗阻。肾性急性肾衰竭是指肾实质损伤，常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞（如急性肾小管坏死，ATN），也包括肾小球疾病、肾血管病和间质病变所伴有的肾功能急剧下降。随着发患者群及所处环境的不同，ATN的病因多种多样，ATN常有感染、导致有效循环容量下降或血压下降的各种因素、各种肾毒性药物等诱因，ATN发生的易感人群包括存在基础肾脏病、高血压、糖尿病、心血管疾病和高龄患者。以下重点介绍急性肾小管坏死。
急性肾衰竭临床表现
急性肾小管坏死（ATN）是肾性ARF最常见的类型，以ATN为例简述ARF的临床表现，目前多根据临床过程可分为起始期、持续期和恢复期。
此期患者尚未发生明显的肾实质损伤，可能处于急性肾衰竭高危阶段或损伤阶段。起始期的长短依病因和程度的不同而不同，通常为数小时到数天，此时肾病常为可逆性，但随着肾小管上皮发生明显损伤，GFR突然下降，可出现容量过多，并出现电解质和酸碱平衡紊乱的症状和体征，则进入持续期。
此期已处于损伤阶段或衰竭阶段，一般为1-2周，也可更长时间。肾小球滤过率保持在低水平。许多患者可出现少尿（&400ml/d），部分甚至无尿（&100ml/d）。但也有些患者可没有少尿，尿量在400ml/d以上，称为非少尿型急性肾损伤，随着肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症的临床表现。①消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血。②呼吸系统：除感染的并发症外，因容量负荷过多，可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状。③心血管系统：包括高血压、心律失常、低血压、心肌病变、充血性心力衰竭的表现等。急性左心衰竭是持续期ATN患者常见的死亡原因。④神经系统：可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。⑤血液系统：可表现为轻中度贫血，并可有出血倾向。⑥水、电解质和酸碱平衡紊乱：可表现为：代谢性酸中毒：主要是因为非挥发性酸代谢产物排泄减少，肾小管泌酸产氨和保存碳酸氢钠的能力下降所致。高钾血症：除肾排泄钾减少外，酸中毒、组织分解过快也是主要原因；另外，输入陈旧血等医源性因素均可加重高钾血症。高钾血症可出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常及心率减慢，严重者可出现神经系统表现，如血钾浓度在6mmol/L以上时，心电图可现实高尖T波，随血钾进一步升高可出现严重的心律失常，直至心室颤动。水钠平衡紊乱：持续期ATN患者由于GFR下降及易出现体内水钠储留，如水过多、大量应用利尿剂则可引起低钠血症。此外还可有低钙、高磷血症。⑦感染：感染是ARF常见的并发症，常见的感染部位包括肺部、尿路、腹腔及手术部位。
肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。GFR逐渐回复正常或接近正常，此期尿量呈进行性增加，少尿或无尿患者尿量进入500ml/d即进入恢复期。部分患者出现多尿，每日尿量超过2500ml/d，通常持续1～3周，继而再恢复正常。多尿期有时由于排钾过多或使用排钾利尿剂、摄入减少等造成低血钾，如血清钾&3mmol/L时患者可出现疲乏、恶心呕吐、腹胀、肠蠕动减弱或消失、严重者可出现呼吸肌麻痹、定向力障碍及嗜睡、昏迷。心电图可见T波宽而低、Q-T间期延长、出现U波，甚至出现心室颤动、心脏骤停，肾小管重吸收功能较肾小球滤过功能恢复迟缓且滞后，多数肾小管功能完全恢复需3个月以上，少数患者可遗留不同程度的肾结构和功能损伤。
急性肾衰竭检查
1.血液检查
有轻、中度贫血。血肌酐和尿素氮进行性上升，如合并高分解代谢及横纹肌溶解引起者上升速度较快，可出现高钾血症（大于5.5mmol/l）。血pH值常低于7.35，HCO3-水平多呈轻中度降低。血钠浓度正常或偏低，可有血钙降低、血磷升高。
2.尿液检查
①尿量变化：少尿或无尿常提示ATN。②尿常规检查：外观多浑浊、尿色深。尿蛋白多为—～+，常以中、小分子蛋白为主。尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型，并可见少许红白细胞等，尿比重常在1.015以下。③尿渗透压低于350mOsm/kg，尿与血渗透浓度之比低于1.1。由于肾小管对钠重吸收减少，尿钠增高，多在20～60mmol/l；尿肌酐与血肌酐之比降低，常低于20；尿尿素氮与血尿素氮之比降低，常低于3；肾衰竭指数常大于1；钠排泄分数常大于1。
3.影像学检查
以B型超声检查最为常用，急性肾衰竭时肾体积常增大、肾皮质可增厚，而慢性肾衰竭时肾体积常缩小、肾皮质变薄。此外超声检查还有助于鉴别是否存在肾后性梗阻，上尿道梗阻时可见双侧输尿管上段扩张或双侧肾盂积水，下尿路梗阻时可见膀胱尿潴留。腹部X线平片、静脉或逆行肾盂造影、CT或磁共振成像等通常有助于寻找可疑尿路梗阻的确切原因。
是重要的诊断手段，对临床表现典型的ATN患者一般无需做肾活检。对于临床表现符合ATN，但少尿期超过2周或病因不明，且肾功能3-6周仍不能恢复者，临床考虑存在其他导致急性肾损伤的严重肾实质疾病，均应尽早进行肾活检，以便早期明确病因诊断。
急性肾衰竭诊断
ARF的诊断依据为：GFR在短时间内（数小时至数日）下降50%以上或血肌酐上升超过50%即可诊断。如果尿量&400ml/d，则为少尿型ARF；如果无少尿，则为非少尿型ARF。根据原发病因，GFR进行性下降，结合相应临床表现和实验室检查，ARF的诊断一般不难做出。
在鉴别诊断方面，首先应排除慢性肾功能不全基础上的急性肾衰竭，其次应除外肾前性和肾后性；确定为肾实质性后，尚应鉴别是肾小管、肾小球、肾血管或肾间质病变引起的急性肾衰竭。
急性肾衰竭鉴别诊断
1.与肾前性氮质血症鉴别
（1）补液试验发病前有容量不足、体液丢失等病史，体检发现皮肤和黏膜干燥、低血压、颈静脉充盈不明显者，应首先考虑肾前性少尿，可试用输液（5%葡萄糖溶液200～250ml）和注射袢性利尿药（呋塞米40～100mg），以观察输液后循环系统负荷情况。如果补足血容量后血压恢复正常，尿量增加，则支持肾前性少尿的诊断。低血压时间长，特别是老年人伴心功能欠佳时，补液后无尿量增多者应怀疑肾前性氮质血症已过渡为ATN。
（2）尿液诊断指标检查
肾前性氮质血症
急性肾小管坏死
尿渗透压[mOsm/(kg.H2O)]
尿钠浓度（mmol/l）
尿肌酐/血肌酐
尿尿素氮/血尿素氮
血尿素氮/血肌酐
肾衰竭指数*
钠排泄分数**
棕色颗粒管型
*肾衰竭指数=尿钠/（尿肌酐/血肌酐）
**钠排泄分数（%）=（尿钠/血肌酐）/（血钠/尿肌酐）*100
2.与肾后性尿路梗阻鉴别
有导致尿路梗阻的原发病如结石、肿瘤、前列腺肥大病史；突然发生尿量减少或与无尿交替；患者自觉肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛；肾区有叩击痛；如膀胱出口处梗阻，则膀胱区因积尿而膨胀，叩诊呈浊音；尿常规无明显改变。超声显像和X线检查可帮助确诊。
3.肾小球或肾微血管疾病鉴别
重症急性肾小球肾炎，急进性肾炎，继发性肾病如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等和肾病综合征大量蛋白尿期亦可引起特发性急性肾损伤。另外有部分是由小血管炎，溶血尿毒症综合征及恶性高血压所致。根据病史、实验室检查和肾活检可帮助鉴别。
4.与急性间质性肾炎鉴别
根据近期用药史，出现发热、皮疹、淋巴结肿大及关节酸痛、血嗜酸性粒细胞增多等临床表现，尿化验异常并有肾小管及肾小球功能损伤等作鉴别。肾活检有助于确诊。
5.与肾血管阻塞鉴别
双侧肾或孤立肾肾动脉栓塞或静脉血栓形成均可引起急性肾损伤，临床上较罕见，可表现为严重腰痛、血尿和无尿等。血管造影能明确诊断。
急性肾衰竭治疗
1.积极控制原发病因、去除加重急性肾损伤的可逆因素
急性肾损伤首先要纠正可逆的病因。对于各种严重外伤、心力衰竭、急性失血等都应进行相应的治疗，包括扩容，纠正血容量不足、休克和控制感染等。停用影响肾灌注或肾毒性药物。注意调整药物剂量，如有可能检测血清药物浓度。
2.维持机体的水、电解质和酸碱平衡
（1）维持体液平衡在少尿期，患者容易出现水负荷过多，极易导致肺水肿。严重者还可出现脑水肿。应密切观察患者的体重、血压和心肺症状与体征变化，严格计算患者24小时液体出入量。补液时遵循“量入为出”的原则。每日补液量=显性失液量+不显性失液量-内生水量。如出现急性心力衰竭则最有效的治疗措施是尽早进行透析治疗。
（2）纠正高钾血症当血钾超过6.0mmol/L，应密切检测心率和心电图，并紧急处理：10%葡萄糖酸钙缓慢静注；11.2%乳酸钠静脉注射，伴代谢性酸中毒者可给5%的碳酸氢钠静脉滴注；25%葡萄糖200ml加普通胰岛素静脉滴注；应用口服降钾树脂类药物或呋塞米等排钾利尿剂促进尿钾排泄。如以上措施无效，尽早进行透析治疗。
（3）纠正代谢性酸中毒如HCO3-低于15mmol/L，可根据情况选用5%碳酸氢钠静脉点滴，对于严重酸中毒患者，应立即开始透析治疗。
（4）其他电解质紊乱如果体重增加，钠应限制，若钠正常，水不应限制。如出现定向力障碍、抽书、昏迷等水中毒症状，可给予高渗盐水滴注或透析治疗。对于无症状性低钙血症，不需要处理。纠正酸中毒后，常因血中游离钙浓度降低，导致手足抽搐，可给予10%葡萄糖酸钙稀释后静脉注射。
3.控制感染
一旦出现感染迹象，应积极使用有效抗生素治疗，可根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾无毒性或毒性低的药物，并按eGFR调整剂量。
4.血液净化治疗
血液净化在急性肾衰竭的救治中起到关键的作用，常用模式有血液透析、血液滤过和腹膜透析三大基本类型。对纠正氮质血症、心力衰竭、严重酸中毒及脑病等症状均有较好的效果，近年来连续性肾脏替代疗法（CRRT）的应用，是其死亡率大大下降。
5.恢复期治疗
多尿开始时由于肾小球滤过率尚未完全恢复，仍应注意维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。大量利尿后要防止脱水及电解质的丢失，要及时补充。根据肾功能恢复情况逐渐减少透析次数直至停止透析。
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清除历史记录关闭夜跑3小时会导致肾衰竭？这不是危言耸听
夜跑3小时会导致肾衰竭？这不是危言耸听
较真鉴定：
1、过度运动、挤压伤、吃小龙虾等，都有可能引起一种名为“横纹肌溶解”的症状。
2、横纹肌溶解导致的急性肾功能衰竭是可以完全恢复的，只要治疗及时，处理得当，横纹肌溶解症不会留有后遗症，也很少转为慢性肾衰竭。
查证者： 李青（天津市泰达医院肾内科主任医师）
一、过度运动、挤压伤、马蜂蜇、吃小龙虾，这些互不相干的事件可能有一个共同的危险
据《武汉晚报》日报道，武汉一女职员夜跑3小时，第二天尿液就变成了酱油色，肌酸激酶(肌肉损伤指标) 升高了200倍，血肌酐(肾功能指标)也严重超标，被诊断为急性肾功能衰竭。当天接受了4个小时的血液透析治疗，病情才逐渐好转。
过度运动导致的急性肾衰竭并不少见，2年前，厦门一21岁女孩一口气做了300个仰卧起坐后也出现了急性肾衰竭。其实，生活中的急性肾损伤远不止这些，让我们再看看下面的一些事例。
2008年汶川地震时有一个奇怪的现象。伤者被埋在废墟中时生命还挺顽强，被救出时似乎也无大碍，可获救后几天却突然死亡。
一些刑事案件，受害者遭到长时间的殴打，虽然只是皮肉伤，没有伤及头颅和内脏，但伤者过了一夜却再也没有醒来。
2016年中秋节上午，西安市一48岁的村民在自家院中被胡蜂蜇伤。据家人回忆：“到医院之前，意识还都清楚，只是感到头昏，浑身无力，不断地出虚汗。在医院上厕所时，发现尿液都是红色的。”至晚上10点，病情突然加重，虽经抢救，不幸于第二天中午因肾衰竭去世。
同样是2016年，南京50多岁的王女士中午吃了二十几只小龙虾，到了下午2点就感觉全身无力，四肢和背部肌肉酸痛，眼看着症状越来越重，路也走不动了，赶紧让家里人开车送到医院。检查发现肌红蛋白、肌酸激酶都高，特别是肌酸激酶升高了100多倍，经紧急处理后才转危为安。
过度运动，挤压伤，长时间遭受毒打，马蜂蜇，吃小龙虾，这些看似互不相干的生活事件，却有一个相同的结果——严重肌肉损伤，导致一个共同的结局——横纹肌溶解症。
横纹肌也叫骨骼肌，也就是我们常说的肌肉。横纹肌溶解症是指各种原因导致骨骼肌细胞广泛损伤破裂，细胞中大量的肌红蛋白被释放到血液里，引起急性肾功能衰竭和代谢紊乱。
二、为什么各种不同的症状都会导致横纹肌溶解?
如前所述，只要肌肉细胞广泛损伤破裂，即肌肉细胞“坏死”，就有可能出现横纹肌溶解。而肌肉细胞坏死的原因有多种可能。比如机械损伤：过度运动，肌肉挤压伤，遭受毒打，电击伤，癫痫持续状态，全身性痉挛等。夜跑3小时、仰卧起坐300个导致肾衰竭，地震挤压、殴打后肾衰竭死亡，就属于这种；高热，烧伤；毒物引起变态反应：大量进食小龙虾、马蜂蜇伤、蛇毒、蜘蛛毒素、蝎子毒素等；（注：马蜂毒、部分蛇毒、蜘蛛毒等毒素，是作为人体的异种蛋白诱发变态反应而导致肌肉溶解。至于食用小龙虾及某些海产品后引起肌肉溶解的发病机制，目前还不是太清楚。）药物：个别他汀类降脂药，比如西立伐他汀因导致肌溶解而被踢出市场；个别贝特类降脂药，而且他汀类与贝特类合用更容易出现；其他药物还有环孢素，个别抗霉菌药等；苯丙胺类兴奋剂（冰毒、摇头丸等）；缺氧、缺血：一氧化碳中毒导致全身缺氧，肌肉缺血坏死等；乙醇。
三、肌肉溶解怎么会引起肾衰竭？
不妨先以机械损伤的情形来说明这个问题。长时间剧烈运动导致肌纤维损伤，以及运动产生大量的酸性物质导致局部酸中毒和缺氧，后者进一步加重肌肉损伤。
肌细胞受损后，细胞中大量的肌红蛋白被释放到血液里，随血液循环流到肾脏，如同杂质堵塞“地漏”一样堵塞肾小管，引起急性肾小管坏死、急性肾功能衰竭和代谢性酸中毒。此外，肌细胞内大量的钾离子也被释放入血引起高钾血症，酸中毒不但使全身器官缺氧，而且又将其它细胞内的钾离子置换到血液中，使血钾进一步升高，高浓度的血钾直接抑制心肌导致心搏骤停。
而急性肾衰诱发的急性心衰以及高钾血症是常见的致死原因。
另外，地震造成的挤压伤，其损伤产生的肌红蛋白、钾离子等由于重物的作用被压迫在局部。而被救出后压迫突然解除，血液循环恢复，这些有害物质短时间大量的涌入到血液中，更容易引发上述的过程而导致突然死亡。
四、得了横纹肌溶解症，会有哪些表现？
肌溶解发生后主要表现为急性肌肉疼痛，肌肉痉挛和水肿，触摸肌肉有“注水感”。全身的表现有恶心、呕吐，酱油色尿甚至肉眼血尿。出现这些情况的话，应及时就诊。
检查之后，可以发现血中肌红蛋白和肌酸激酶明显升高，血肌酐、尿素氮、血钾、血尿酸、血磷等进行性升高，急性肾功能衰竭。
五、防治横纹肌溶解症，应注意这些事项
首先，运动切不可盲目而为，运动量应循序渐进，运动时注意适时休息。
其次，对殴打、怕打所致的软组织损伤，以及马蜂蜇伤、蜘蛛咬伤等，认识到危害是关键。千万不能掉以轻心，不要以为没有伤筋动骨、没有大的伤口就没有什么危险。密切观察病情，尽快送医是关键。
一般来讲，横纹肌溶解导致的急性肾功能衰竭是可以完全恢复的，只要治疗及时，处理得当，横纹肌溶解症不会留有后遗症，也很少转为慢性肾衰竭。
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