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奥美拉唑的不良反应及与其他药物的相互作用 【医学论文开题报告，精】
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官方公共微信基于药物代谢酶的中药相互作用研究--《中国人民解放军军事医学科学院》2006年博士论文
基于药物代谢酶的中药相互作用研究
【摘要】：细胞色素P450酶作为人体重要的Ⅰ相药物代谢酶系统，对药物代谢和药物之间的相互作用有着重要影响。当药物联合应用时经常发生的药物相互作用就是由于一种药物通过诱导或抑制P450酶特定的亚型，从而改变了另一种药物的代谢清除特性，导致不利于机体的药物相互作用，有时甚至产生致命的药物相互作用。近年来基于P450酶的药物相互作用及对P450酶调控机制的研究越来越受到重视。随着中药使用的日益广泛，中药的安全性和不良反应问题逐渐显现。中药以合并用药为主且其中许多成分或许为P450酶的底物、诱导剂或抑制剂，因此有可能存在基于P450酶的中药相互作用。本论文将现代药理学中药物相互作用的分子基础P450酶引入中药相互作用的研究，对十八反中各组药物与药物代谢酶的关系进行了较系统的研究，为揭示一类基于药物代谢酶的中药相互作用模式，阐明中药配伍产生相反作用的分子机制和中药十八反配伍禁忌的科学内涵提供了实验依据。
结果显示中药丹参、苦参、人参及其与藜芦合用后均不同程度的抑制了P450酶含量和主要的药物代谢酶CYP3A及CYP2E1的酶活性，提示可能正是由于三种中药与藜芦配伍后对药物代谢酶的抑制作用减缓了剧毒中药藜芦中相关物质的代谢，导致毒性增加，产生了不期望的中药相互作用。瓜蒌、白及、半夏、贝母与乌头合用按作用强度顺序对CYP3A和CYP1A2在基因、蛋白和酶活性水平均产生不同程度抑制作用。用LC／MS技术结合体外代谢实验鉴定了乌头碱的6个代谢产物，构效关系分析显示代谢物毒性降低，HPLC结合代谢抑制实验显示参与乌头碱代谢的P450亚酶为CYP3A和CYP1A2。综合分析结果表明对于心脏和神经系统的毒性很可能是由于对CYP3A和CYP1A2的抑制作用减缓了乌头碱的代谢速率并提高了其血药浓度，产生了不期望的中药间相互作用。从另一个侧面为十八反中关于乌头不能与这些中药配伍的理论提供了基于药物代谢酶层面的实验证据。甘草及其与海藻、大戟、甘遂、芫花配伍均对CYP3A的mRNA表达和酶活性产生了诱导作用，特别是海藻、大戟及芫花与甘草合用。甘草对CYP3A的诱导效应必然加速毒性中药的相关成分代谢，我们认为本组的药物相反作用更多的体现为甘草通过CYP3A的诱导效应对上述毒性中药的药效减低或消除作用。继而研究了甘草诱导CYP3A表达的调控机制，在细胞水平上甘草甜素能浓度依赖性的诱导CYP3A mRNA及蛋白的表达，报告基因实验显示甘草甜素通过增加PXR受体的
【关键词】：
【学位授予单位】：中国人民解放军军事医学科学院【学位级别】：博士【学位授予年份】：2006【分类号】：R285【目录】：
英文缩略语6-8
中文摘要8-10
英文摘要10-12
主要仪器设备和常用试剂配制17-19
第一部分 中药丹参、苦参、人参及其与藜芦合用对大鼠肝P450酶活性及mRNA表达的调控作用19-36
材料与方法19-24
第二部分 基于药物代谢酶的中药乌头与半夏、贝母、白蔹、瓜蒌、白及配伍的相互作用研究36-74
第一节 中药乌头及其与半夏、贝母、白蔹、瓜蒌、白及配伍对大鼠肝P450酶活性,mRNA及蛋白表达的影响36-53
材料与方法37-40
第二节 毒性成分乌头碱代谢物的结构鉴定及寻找参与代谢乌头碱的P450亚酶53-74
材料与方法54-56
第三部分 中药海藻、大戟、甘遂、芫花与甘草合用产生相反作用的筛选及机制探索74-110
第一节 中药海藻、大戟、甘遂、芫花及与甘草合用对大鼠肝P450酶活性,mRNA表达的影响74-86
材料与方法74-76
第二节 甘草及其主要成分对原代肝细胞的CYP3A酶表达的诱导机制研究86-110
材料与方法87-95
结果95-106
讨论106-110
总结110-112
参考文献112-117
致谢117-118
个人简历118-119
文献综述及发表文章全文119-129
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浅谈药物相互作用引起的严重不良反应_医药卫生
【编者按】：医药论文是科技论文的一种是用来进行医药科学研究和描述研究成果的论说性文章。本网论文网为您提供医药论文范文参考，以及论文写作指导和格式排版要求，解决您在论文写作中的难题。
浅谈药物相互作用引起的严重不良反应
【关键词】 药物相互作用 不良反应
药物相互作用引起的严重不良反应，应引起我们的重视，不加注意，可导致恶果。
1 高血压危象
单胺氧化酶抑制剂(如优降糖，呋喃唑酮等)与麻黄碱、间羟胺、哌醋甲酯、酪胺等合用，可使去甲肾上腺素自贮存部位大量释放而出现高血压危象，并可致死。单胺氧化酶抑制剂与三环类抗抑郁药，左旋多巴合用亦能引高血压危象。据报道，15例高血压危象，其中6例应用三环类抗抑郁药后，进行牙科局部麻醉，局麻药液内含有0.4 ms/rIll的去甲肾上腺素所引起，因此，应用三环类抗抑郁药后，局麻药液中不宜加入去甲肾上腺素与血管收缩药。胍乙啶，苄甲晴(Bethanidine)，异喹胍(Dbris-aguine)等抗高血压药物均能经胺泵被摄取而进入肾上腺素能神经末梢的囊泡，从而阻止递质的释放。使血压下降。三环类抑郁药能抑制肾上腺素能神经末梢膜上的胺泵，妨碍这些药物被摄入末梢内，因而使之不能发挥降压作用，血压可迅速升高。
2 严重低血压反应
氯丙嗪不宜与氢氯噻嗪，呋喃苯胺酸的利尿酸等合用，这些利尿药均具有降压作用，明显增强氯丙嚎的降压反应，引起严重的低血压。普萘洛尔不宜与氯丙嗪或哌唑嗪合用。普萘洛尔可阻滞&肾上腺素受体，氯丙嗪与哌唑嗪则阻滞a肾上腺紊受体，两药合用降压效果明显增强。
3 心律失常
强心甙不宜与排钾利尿药或糖皮质激素合用，后两者均可促进钾排出，使血钾降低，如失钾不予纠正。由心脏对强心甙的作用更为敏感，易发生心律失常。静滴葡萄糖溶液与两性霉素亦可使血钾降低，应加注意。强心甙不宜与利血平合用，因两药均可使心动过缓，易诱发异律。强心甙不宜与钙盐合用，特别禁忌注射钙盐。因为血钙升高可使心脏对强心甙敏感性增强，易发生心律失常。奎尼丁不宜与氯丙嗪合用，氯丙嗪对心脏具有奎尼丁样作用，两药合用可致室性心动过速。奎尼丁不宜与氢氯噻嗪等碱化尿液的利尿药合用，由于尿液碱化，可促进奎尼丁由肾小管重吸收，提高血浓度，引起心脏毒性反应。维拉帕米不宜与&肾上腺素受体阻滞药合用，因用过&受体阻滞药者，静脉注射维拉帕米易引起心动过缓、低血压、房室传导阻滞、心力衰竭、甚至心脏停搏。
香豆素类，包括双香豆素、硝苄丙酮香豆素、华法林等，为常用的口服抗凝药，它们与不少药物产生相互作用，从而增强药效，引起出血。
例如：消胆胺液体石腊，抑制维生素K由胃肠道吸收;氨基甙类抗生素，四环素类、红霉素、头孢菌素、磺胺类抑制肠道细菌，使维生素K合成减少;乙酰水扬酸、吲哚美辛、布洛芬、萘普生、甲苯磺丁脲、苯妥英钠等可将与血浆结合的香豆类置换出来使血浆中游离型香豆索类浓度增高;甲氰咪胍、利他林、氯霉素、抑制肝微粒体酶活性，减慢香豆类的生物转化;乙酰水杨酸、潘生丁抑制血小板聚集，与香豆索类发生协同作用。肝素与乙酰水杨酸潘生丁合用，应十分谨慎，后两者能抑制血小板聚集，合用后，抗凝作用大大增强，有出血的危险，与利尿酸合用更易引起胃肠道出血。 5 呼吸麻痹
全身麻醉药(乙醚、硫喷妥钠等)，琥珀胆碱或硫酸镁不宜与氨基甙类抗生素合用，因为这类抗生素具有神经肌肉接点传递阻滞作用，注射时对呼吸肌作用更明显，故可协同引起呼吸麻痹。氨基甙类抗生紊不宜与普鲁卡因胺合用，因两者合用可加强神经肌肉接点阻滞作用，引起肌无力和呼吸麻痹。多粘菌素不宜与氨基甙类或肌松剂合用，合用时易引起肌无力和呼吸暂停。利多卡因可加强琥珀胆碱的骨胳肌松弛作用，合用时可引起呼吸麻痹。环磷酰胺能抑制伪胆碱酯酶的活性，使琥珀胆碱不易灭活，从而加强其骨胳肌松弛作用。两药合用有可能导致呼吸麻痹。
6 低血糖反应
口服降血糖药甲苯磺丁脲不宜与长效磺胺类，水杨酸类、保泰松、呋喃苯胺酸等合用。这些药物与血浆结合率高，可将与血浆相结合的甲磺丁脲置换出来，使血中游离型D860浓度升高，降血糖作用明显增强，从而引起低血糖反应。保泰松还能抑制肝微粒体酶对D860的代谢，可能增强药效。降血糖药不宜与心得安合用，两者合用除可加重低血糖反外，并可使降血糖病引起的急性低血糖先兆掩盖起来，因而危险性更大，胍乙啶也能加强降血糖药的降血糖作用，合用时降血糖药应减量，否则易引起低血糖反应。
7 严重骨髓抑制
甲氨喋呤不宜与水杨酸类、磺胺类、呋喃苯胺酸合用，后者可从血浆蛋白结合部位将甲氨喋呤置换出来，血中游离型甲氨喋呤的浓度升高，对骨髓的抑制明显增强，可引起全血细胞减少。别嘌呤醇不宜与硫唑嘌呤，巯嘌呤合用，别嘌醇抑制黄嘌呤氧化酶，使后两药代谢减慢，血浓度提高，对骨髓抑制加强。如需合用，必须把硫唑嘌呤，巯嘌呤的用量减少。别嘌醇亦能加强环磷本酰胺对骨髓的抑制作用。
8 听力反应
利尿的呋喃苯胺酸不宜与氨基甙类抗生素合用，两者在听神经损害方面有相加作用，合用后耳聋的发生率明显增加，尤其在尿毒症病人更易发生，氨基甙类抗生素不宜与抗组胺药(尤其苯海拉明)合用，抗组胺药可掩盖这类抗生素的听神经毒性症状，不易及时发觉。
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