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重新安装浏览器，或使用别的浏览器电刺激的强度和频率与骨骼肌收缩反应的关系 - 动物实验 - 生物秀
标题: 电刺激的强度和频率与骨骼肌收缩反应的关系
摘要: 肌肉、神经和腺体组织称为可兴奋组织，其兴奋性较大，且不同组织、细胞的兴奋表现亦不相同，肌肉组织的兴奋主要表现为收缩活动。刺激（stimulation）要使可兴奋组织发生兴奋，就必须达到一定的刺激量，即刺激强度、刺激时间和强度-时间变化率必须达到一定的值。……
实验目的】
1. 观察刺激强度与肌肉收缩张力之间的关系。
2. 观察刺激频率与肌肉收缩形式之间的关系。
【实验原理】
肌肉、神经和腺体组织称为可兴奋组织，其兴奋性较大，且不同组织、细胞的兴奋表现亦不相同，肌肉组织的兴奋主要表现为收缩活动。刺激（stimulation）要使可兴奋组织发生兴奋，就必须达到一定的刺激量，即刺激强度、刺激时间和强度-时间变化率必须达到一定的值。通过固定后两个条件，改变刺激强度，记录和测量肌肉的收缩张力，即可测定肌肉组织刚发生兴奋的刺激称为阈刺激（threshold stimulus），阈刺激的强度称为阈强度（threshold strength）。随着刺激强度的增加，肌肉的收缩张力也相应增大，刺激强度大于阈值的刺激称为阈上刺激（suprathreshold stimulus），能引起组织产生最大兴奋的最小刺激称为最大刺激（maximal stimulus）。
整块骨骼肌或单个肌细胞在受到一次阈或阈上的刺激时，先发生一次动作电位，紧接着出现一次收缩，后者称为单收缩（single twitch）。收缩全过程可分为收缩和舒张两个时期，前者持续时间较后者短。如果给肌肉以连续的脉冲刺激，则肌肉的收缩形式将随刺激的频率高低而不同。在刺激频率较低时，因每一个新的刺激到来时，由前一次刺激引起的单收缩过程（包括舒张期）已经结束，于是每次刺激都引起一次独立的单收缩。当刺激频率增加到某一限度时，后来的刺激有可能在前一次收缩的舒张期结束前就出现，于是肌肉在未完全舒张（自身尚处于一定程度的缩短或张力存在）的基础上便进行新的收缩，这就发生了收缩过程的复合，这样连续进行下去，肌肉就表现为不完全强直收缩（incomplete tetanus），其特点是每次新的收缩都出现在前次收缩的舒张期过程中，在描记曲线上形成锯齿形；如果刺激频率继续增加，肌肉就有可能在前一次收缩的收缩期结束前或在收缩期的顶点开始新的收缩，于是各次收缩的张力或长度变化就可以融合而叠加起来，使描记曲线上的锯齿形消失，这就是完全强直收缩（complete tetanus）。
【实验对象】
蟾蜍或蛙。
【试剂与器材】
任氏液，BL-420生物信号采集处理系统，蛙类手术器械，肌槽，张力换能器，铁柱架，双凹夹。
【实验方法与步骤】
1. 制备蛙坐骨神经腓肠肌标本　（见第九章，第十节）。
2. 连接实验　将坐骨神经腓肠肌标本固定于肌槽，股骨残端固定于肌槽的小孔中，腓肠肌的跟腱通过结扎线缚在张力换能器悬梁的着力点上，换能器固定于铁柱架的双凹夹上，并与生物信号采集处理系统的输入通道插孔相连。坐骨神经放置于肌槽的刺激电极上，刺激电极连接刺激输出插孔。
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＞＞＞重症肌无力患者由于体内存在某种抗体，该抗体与神经--肌肉突触的..
重症肌无力患者由于体内存在某种抗体，该抗体与神经--肌肉突触的受体特异性结合，使该受体失去功能，最终导致
A．刺激神经不能引起肌肉收缩B．全身出现过敏反应C．肌肉对神经递质的反应性提高D．机体对病原体的反应能力提高
题型：单选题难度：中档来源：
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据魔方格专家权威分析，试题“重症肌无力患者由于体内存在某种抗体，该抗体与神经--肌肉突触的..”主要考查你对&&神经冲动的产生和传导&&等考点的理解。关于这些考点的“档案”如下：
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神经冲动的产生和传导
神经冲动的产生和传导：1、神经元：是一种高度特化的细胞，是神经系统的基本结构和功能单位之一，它具有感受刺激和传导兴奋的功能。神经细胞呈三角形或多角形，可以分为树突、轴突和胞体这三个区域。2、神经元按照用途分为三种：传入神经，传出神经，和连体神经。3、根据神经元的功能又可分：①感觉神经元（sensoryneuron），或称传入神经元（afferentneuron）多为假单极神经元，胞体主要位于脑脊神经节内，其周围突的末梢分布在皮肤和肌肉等处，接受刺激，将刺激传向中枢。②运动神经元（motorneuron），或称传出神经元（efferentneuron）多为多极神经元，胞体主要位于脑、脊髓和植物神经节内，它把神经冲动传给肌肉或腺体，产生效应。③中间神经元（interneuron），介于前两种神经元之间，多为多极神经元。动物越进化，中间神经元越多，人神经系统中的中间神经元约占神经元总数的99%，构成中枢神经系统内的复杂网络。 4、兴奋在神经纤维上的传导：以电信号的形式沿着神经纤维的传导是双向的；静息时膜内为负，膜外为正（外正内负）；兴奋时膜内为正，膜外为负（外负内正），兴奋的传导以膜内传导为标准。5、兴奋在神经元之间的传递——突触 （1）突触的结构：突触小体中有突触小泡，突触小泡中有神经递质，神经递质只能由突触前膜释放到突触后膜，使后膜产生兴奋（或抑制）所以是单向传递。（突触前膜→突触后膜，轴突→树突或胞体）（2）从结构上来说，突触可以分为两大类：&A．轴突——树突表示为： B．轴突——细胞体表示为：（3）兴奋在神经元之间的传递a、神经递质移动方向：突触小泡→突触前膜（释放递质）→突触间隙→突触后膜。 b、神经递质的种类：乙酰胆碱、多巴胺等。 c、神经递质的去向：迅速地分解或被重吸收到突触小体或扩散离开突触间隙，为下一次兴奋做好准备。 d、受体的化学本质为糖蛋白。 e、神经递质的释放过程体现了生物膜的结构特点——流动性。f、传递特点：单向性，神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜，引起下一个神经元的兴奋或抑制。 g、在突触传导过程中有电信号→化学信号→电信号的过程，所以比神经元之间的传递速度慢。兴奋在神经纤维上的传导与突触传递的比较：
知识点拨： 1、在膜外，兴奋传导方向与局部电流方向相反。在膜内，兴奋传导方向与局部电流方向相同。 2、在一个神经元内有一处受到刺激产生兴奋，迅速传至整个神经元细胞，即在该神经元的任何部位均可测到生物电变化。 3、判断突触前膜、突触后膜的方法已知突触结构图时，膜内有突触小泡，则该膜为突触前膜，否则为后膜。 4、神经递质作用效果有两种：促进或抑制。递质释放的过程为胞吐，由突触后膜（下一神经元的细胞体或树突部分）糖蛋白识别。&知识拓展：一、电流表指针偏转方向与次数的判断 1．在神经纤维上 (1)刺激a点，b点先兴奋，d点后兴奋，电流计发生两次方向相反的偏转。 (2)刺激c点(bc=cd)，b点和d点同时兴奋，电流计不发生偏转 2．在神经元之间 (1)刺激b点，由于兴奋在突触间的传递速度小于在神经纤维上的传导速度，a点先兴奋，d点后兴奋，电流计发生两次方向相反的偏转。 (2)刺激c点，兴奋不能传至a点，a点不兴奋，d 点可兴奋，电流计只发生一次偏转。二、兴奋的传导方向、特点的分析判断与设计1．兴奋在完整反射弧中的传导方向判断与分析由于兴奋在神经元之间的传递是单向的，导致兴奋在完整反射弧中的传导也是单向的，只能由传入神经传人，由传出神经传出。 2．兴奋传导特点的设计验证 (1)验证冲动在神经纤维上的传导方法设计：电刺激图①处，观察A的变化，同时测量②处的电位有无变化。结果分析：若A有反应，且②处电位改变，说明冲动在神经纤维上的传导是双向的；若A有反应而②处无电位变化，则说明冲动在神经纤维上的传导是单向的。 (2)验证冲动在神经元之间的传递方法设计：先电刺激图①处，测量③处电位变化：再电刺激③处，测量①处的电位变化。结果分析：若两次实验的检测部位均发生电位变化，说明冲动在神经元间的传递是双向的；若只有一处电位改变，则说明冲动在神经元间的传递是单向的。
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目前已经确定是一种由乙酰胆碱受体抗体(AchRab)介导、T淋巴细胞依赖所引起的神经-肌肉接头(NMJ)处兴奋传递障碍的自身免疫疾病。血清检测中，约85%左右的重症肌患者血清中可检测到AchRAb。但也有少部分重症肌无力患者AchRAb阴性，但并不能排除患重症肌无力的可能。重症肌无力患者抽血化验的项目及意义有：①血清AchRab的检测：血清AchRab的检测是诊断重症肌无力重要的参考依据,若阳性有助于诊断,若为阴性也不能排除重症肌无力。儿童型、眼肌型重症肌无力患者AchRab多为阴性。②抗肌肉特异性酪氨酸激酶(MuSK)抗体、抗骨骼肌抗体检测：有些学者在重症肌无力患者血清中检测出其他特异性抗体,如抗肌肉特异性酪氨酸激酶(MuSK)抗体、抗骨骼肌抗体等,这些抗体在重症肌无力的发病过程中也可能起着相当重要的作用,AchRab并非导致重症肌无力发病的唯一因素。临床上用于血清AchRab反应阴性的重症肌无力诊断。③血清骨骼肌柠檬酸提取物(CAE)和肌联蛋白抗体：抗骨骼肌柠檬酸提取物抗体(CAEab)滴度特异性地升高，提示重症肌合并胸具有显著意义，是早期诊断胸腺瘤的一个比较敏感而可靠的免疫指标。肌联蛋白抗体在伴有胸腺瘤重症肌无力诊断中也具有重要的参考价值。
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北京协和医院
东院:北京市东城区帅府园一号;西院:北京市西城区大木仓胡同41号
北京儿童医院
北京市西城区南礼士路56号中国重症肌无力诊断和治疗指南（2015年版）；重症肌无力（myastheniagravis，M；1．临床表现；全身骨骼肌均可受累；骨骼肌无力表现为波动性和易疲劳性，晨轻暮重，活动；2．临床分类：改良Osserman分型；Ⅰ型：眼肌型，病变仅局限于眼外肌，两年之内其他肌；ⅡA型：轻度全身型，四肢肌群轻度受累，伴或不伴眼；受累，通常无咀嚼、吞咽和构音障碍，生活能
中国重症肌无力诊断和治疗指南（2015年版） 重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种由乙酰胆碱受体（AChR）抗体介导、细胞免疫依赖、补体参与，累及神经肌肉接头突触后膜，引起神经肌肉接头传递障碍，出现骨骼肌收缩无力的获得性自身免疫性疾病。极少部分MG患者由抗-MuSK（muscle specific kinase ）抗体、抗LRP4（low-density lipoproteinreceptor-related protein 4)抗体介导。MG主要临床表现为骨骼肌无力、易疲劳，活动后加重，休息和应用胆碱酯酶抑制剂后症状明显缓解、减轻。年平均发病率约为8.0-20.0/10万人[1]。MG在各个年龄阶段均可发病。在40岁之前，女性发病率高于男性；在40-50岁之间男女发病率相当；在50岁之后，男性发病率略高于女性。 一、临床表现和分类 1．临床表现 全身骨骼肌均可受累。但在发病早期可单独出现眼外肌、咽喉肌或肢体肌肉无力；颅神经支配的肌肉较脊神经支配的肌肉更易受累。经常从一组肌群无力开始，逐渐累及到其他肌群，直到全身肌无力。部分患者短期内出现全身肌肉收缩无力，甚至发生肌无力危象。 骨骼肌无力表现为波动性和易疲劳性，晨轻暮重，活动后加重、休息后可减轻。眼外肌无力所致对称或非对称性上睑下垂和/或双眼复视是MG最常见的首发症状，见于80%以上的MG患者[2]；还可出现交替性上睑下垂、双侧上睑下垂、眼球活动障碍等。瞳孔大小正常，对光反应正常。面肌受累可致鼓腮漏气、眼睑闭合不全、鼻唇沟变浅、苦笑或呈肌病面容。咀嚼肌受累可致咀嚼困难。咽喉肌受累出现构音障碍、吞咽困难、鼻音、饮水呛咳及声音嘶哑等。颈肌受累，以屈肌为著，出现头颈活动障碍、抬头困难或不能。肢体各组肌群均可出现肌无力症状，以近端为著。呼吸肌无力可致呼吸困难、无力，部分病人可出现肌无力危象，需行人工辅助呼吸[3,4,5]。 2．临床分类：改良Osserman分型 Ⅰ型：眼肌型，病变仅局限于眼外肌，两年之内其他肌群不受累。 Ⅱ型：全身型，有一组以上肌群受累。 ⅡA型：轻度全身型，四肢肌群轻度受累，伴或不伴眼外肌受累，通常无咀嚼、吞咽和构音障碍，生活能自理。 ⅡB型：中度全身型，四肢肌群中度受累，伴或不伴眼外肌受累，通常有咀嚼、吞咽和构音障碍，生活自理困难。 Ⅲ型：重度激进型，起病急、进展快，发病数周或数月内累及咽喉肌；半年内累及呼吸肌，伴或不伴眼外肌受累，生活不能自理。 Ⅳ型：迟发重度型，隐袭起病，缓慢进展。两年内逐渐进展，由Ⅰ、ⅡA、ⅡB型进展，累及呼吸肌。 Ⅴ型：肌萎缩型，起病半年内可出现骨骼肌萎缩、无力。 二、实验室检查 1．甲基硫酸新斯的明试验：成人肌内注射1.0-1.5mg，如有过量反应，可予以肌肉注射阿托品0.5mg，以消除其M胆碱样不良反应；儿童可按0.02-0.03mg/kg，最大用药剂量不超过1.0mg。注射前可参照MG临床绝对评分标准。选取肌无力症状最明显的肌群，记录一次肌力，注射后每10分钟记录一次，持续记录60分钟。以改善最显著时的单项绝对分数，依照公式计算相对评分作为试验结果判定值。相对评分=（试验前该项记录评分-注射后每次记录评分）/试验前该项记录评分×100%，作为试验结果判定值。其中≤25%为阴性，>25%-<60%为可疑阳性，≥60%为阳性[6]。如检测结果为阴性，不能排除MG的诊断。 2．肌电图检查：
(1) 低频重复神经电刺激（RNS）：指采用低频（2-5Hz）超强重复电刺激神经干，在相应肌肉记录复合肌肉动作电位。常规检测的神经包括面神经、副神经、腋神经和尺神经。持续时间为3秒，结果判断用第4或5波与第1波的波幅相比较，波幅衰竭10%以上为阳性，称为波幅递减。服用胆碱酯酶抑制剂的MG患者需停药12-18小时后做此项检查，但需要充分考虑病情。与突触前膜病变鉴别时需要进行高频RNS（10-20Hz）检测，结果判断主要依据波幅递增的程度（递增100%以上为异常，称为波幅递增）。 (2) 单纤维肌电图（SFEMG）：使用特殊的单纤维针电极通过测定“颤抖”（Jitter）研究神经-肌肉传递功能，“颤抖”通常15-35 μs；超过55 μs为“颤抖增宽”，一块肌肉记录20个“颤抖”中有2个或2个以上大于55 μs则为异常。检测过程中出现阻滞（block）也判定为异常。SFEMG并非常规的检测手段，敏感性高。SFEMG不受胆碱酯酶抑制剂影响。主要用于眼肌型MG或临床怀疑MG但RNS未见异常的患者。 3．相关血清抗体的检测： (1) 骨骼肌乙酰胆碱受体（AChR）抗体：为诊断MG的特异性抗体，约50%-60%的单纯眼肌型MG患者血中可检测到AChR抗体；约85%-90%的全身型MG患者血中可检测到AChR抗体，结合肌无力病史，如抗体检测结果阳性则可以确立MG诊断。如检测结果为阴性，不能排除MG诊断。 (2) 抗骨骼肌特异性受体酪氨酸激酶（抗-MuSK）抗体：在部分AChR抗体阴性的全身型MG患者血中可检测到抗-MuSK抗体，其余患者可能存在抗LRP-4抗体、以及某些神经肌肉接头未知抗原的其他抗体或因抗体水平和/或亲和力过低而无法被现有技术手段检测到。抗-MuSK抗体阳性率，欧美国家患者较亚洲国家患者高。 (3) 抗横纹肌抗体：包括抗titin抗体、抗RyR抗体等。此类抗体在伴有胸腺瘤、病情较重的晚发型MG或对常规治疗不敏感的MG患者中阳性率较高，但对MG诊断无直接帮助，可以作为提示和筛查胸腺瘤的标志物。抗横纹肌抗体阳性则可能提示MG患者伴有胸腺肿瘤。 4．胸腺影像学检查：约20%-25%左右的MG患者伴有胸腺肿瘤，约80%左右的MG患者伴有胸腺异常；约20%-25%胸腺肿瘤患者可出现MG症状[7]。纵膈CT，胸腺肿瘤检出率可达94%，部分MG患者的胸腺肿瘤需行增强CT扫描或核磁共振检查才能被发现。 三、诊断与鉴别诊断 1．诊断依据 （1）临床表现：某些特定的横纹肌群肌无力呈斑片状分布，表现出波动性和易疲劳性；肌无力症状晨轻暮重，持续活动后加重，休息后缓解、好转。通常以眼外肌受累最常见。 （2）药理学表现：新斯的明试验阳性。 （3）RNS检查低频刺激波幅递减10%以上；SFEMG测定的“颤抖”增宽、伴或不伴有阻滞。 （4）抗体：多数全身型MG患者血中可检测到AChR抗体，或在极少部分MG患者中可检测到抗-MuSK抗体、抗LRP-4抗体。 在具有MG典型临床特征的基础上，具备药理学特征和/或神经电生理学特征，临床上则可诊断为MG。有条件的单位可检测患者血清抗AChR抗体等，有助于进一步明确诊断。需除外其他疾病。 2．鉴别诊断 （1）眼肌型MG的鉴别诊断 ①Miller-Fisher综合征：属于Guillain-Barré综合征变异型，表现为急性眼外肌麻痹；共济失调和腱反射消失；肌电图示神经传导速度减慢；脑脊液有蛋白-细胞分离现象，在部分病人可检测到GQ1b抗体。 ②慢性进行性眼外肌麻痹（CPEO）：属于线粒体脑肌病，表现为双侧进展性无波动性眼睑下垂、眼外肌麻痹，可伴近端肢体无力。肌电图示肌源性损害，少数患者可伴有周围神经传导速度减慢。血乳酸轻度增高，肌肉活检和基因检测有助于诊断。 ③眼咽型肌营养不良（OPMD）：属于进行性肌营养不良症，表现为无波动性的眼睑下垂，斜视明显，但无复视。肌电图示肌源性损害。血清肌酶轻度增高，肌肉活检和基因检测有助于诊断。 ④眶内占位病变：眶内肿瘤、脓肿或炎性假瘤等所致，表现为眼外肌麻痹并伴结膜充血、眼球突出、眼睑水肿。眼眶MRI、CT或超声检查有助于诊断。 ⑤Graves眼病。属于自身免疫性甲状腺病，表现为自限性眼外肌无力、眼睑退缩，不伴眼睑下垂。眼眶CT显示眼外肌肿胀，甲状腺功能亢进或减退，抗TSH受体抗体（TRab）阳性或滴度高于界值。 ⑥Meige综合征。属于锥体外系疾病，表现为单侧或双侧眼睑痉挛、眼裂变小，伴有面、下颌和舌肌非节律性强直性痉挛。服用多巴胺受体拮抗剂或局部注射A型肉毒毒素治疗有效。 （2）全身型MG的鉴别诊断 ①Guillain-Barré综合征：免疫介导的急性炎性周围神经病，表现为弛缓性肢体肌无力，腱反射减低或消失。肌电图示运动神经传导潜伏期延长、传导速度减慢、阻滞、异常波形离散等。脑脊液有蛋白-细胞分离现象。 ②慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病（CIDP）：免疫介导的慢性感觉运动周围神经病，表现为弛缓性肢体肌无力，套式感觉减退，腱反射减低或消失。肌电图示运动或感觉神经传导速度减慢、波幅降低和传导阻滞。脑脊液有蛋白-细胞分离现象，周围神经活检有助于诊断。 ③Lambert-Eaton综合征。免疫介导的累及神经肌肉接头突触前膜电压依赖性钙通道的疾病，表现为肢体近端无力、易疲劳，短暂用力后肌力增强，持续收缩后病态疲劳伴有自主神经症状（口干、体位性低血压、胃肠道运动迟缓、瞳孔扩大等）。肌电图示低频重复电刺激可见波幅递减，高频重复电刺激可见波幅明显递增。多继发于小细胞肺癌，也可并发于其它恶性肿瘤。 ④进行性脊肌萎缩（PSMA）。属于运动神经元病的亚型，表现为弛缓性肢体肌无力和萎缩、肌束震颤、腱反射减低或消失。肌电图呈典型神经源性改变。静息状态下可见纤颤电位、正锐波，有时可见束颤电位，轻收缩时运动单位电位时限增宽、波幅增大、多相波增加，最大用力收缩时运动单位电位减少，呈单纯相或混合相。神经传导速度正常或接近正常范围，感觉神经传导速度正常。 ⑤多发性肌炎：多种原因导致的骨骼肌间质性炎性病变，表现为进行性加重的弛缓性肢体肌无力和疼痛。肌电图示肌源性损害。心肌酶显著升高、肌肉活检有助于诊断。糖皮质激素治疗有效。 ⑥肉毒中毒：肉毒杆菌毒素累及神经肌肉接头突触前膜所致，表现为眼外肌麻痹、瞳孔扩大和对光反射迟钝，吞咽、构音、咀嚼无力，肢体对称性弛缓性瘫痪，可累及呼吸肌可伴有LEMS样的自主神经症状。肌电图示低频重复电刺激无明显递减，高频重复电刺激可使波幅增高或无反应，取决于中毒程度。对食物进行肉毒杆菌分离及毒素鉴定。 ⑦代谢性肌病。肌肉代谢酶、脂质代谢或线粒体受损所致肌肉疾病，表现为弛缓性肢体肌无力，不能耐受疲劳，腱反射减低或消失，伴有其他器官受损。肌电图示肌源性损害。心肌酶正常或轻微升高、肌肉活检和基因检测有助于诊断。 三、MG治疗 1．治疗方法 （1）胆碱酯酶抑制剂治疗：此类药物是治疗所有类型MG的一线药物，用于改善临床症状，特别是新近诊断患者的初始治疗，并可作为单药长期治疗轻型MG患者[8]。不宜单独长期使用胆碱酯酶抑制剂，其剂量应个体化，一般应配合其他免疫抑制药物联合治疗。 胆碱酯酶抑制剂中溴化吡啶斯的明是最常用的胆碱酯酶抑制剂。副作用包括：恶心、腹泻、胃肠痉挛、心动过缓和口腔及呼吸道分泌物增多等。国内，一般最大剂量为480mg/日，分3-4次口服。 （2）免疫抑制药物治疗 ①糖皮质激素：是治疗MG的一线药物，可以使70%-80%的MG患者症状得到显著改善。糖皮质激素由于其强大的抗炎及免疫抑制作用，广泛应用于MG的治疗[9]。目前常用于治疗重症肌无力的糖皮质激素，包括醋酸泼尼松、甲基强的松龙、地塞米松。使用方法：醋酸泼尼松0.5-1.0mg/kg/d晨顿服；或20mg/d晨顿服（糖皮质激素剂量换算关系为：5.0mg醋酸泼尼松=4mg甲基强的松龙=0.75mg地塞米松），每3天增加醋酸泼尼松5.0mg直至足量（60-80mg）。通常2周内起效，6-8周效果最为显著。如病情危重，在经良好医患沟通基础上并做好充分机械通气准备下，可用糖皮质激素冲击治疗，其使用方法为：甲基强的松龙1000mg/d，连续静脉滴注3天，然后改为500mg/d，静脉滴注2天；或者地塞米松10-20mg/d，静脉滴注1周；冲击治疗后改为醋酸泼尼松或者甲基强的松龙，晨顿服。视病情变化调整药物剂量，醋酸泼尼松或甲基强的松龙减量需要根据患者病情改善情况应个体化，如病情稳定并趋好转，可维持4-16周后逐渐减量；一般情况下逐渐减少醋酸泼尼松用量，每2-4周减5-10mg，至20mg左右后每4-8周减5mg，酌情隔日服用最低有效剂量。过快减量可致病情反复、加剧。成年全身型MG和部分眼肌型MG患者，为避免部分MG患者糖皮质激素减量过程中和糖皮质激素维持阶段病情波动（加重）、尽快减少糖皮质激素的用量或停止使用、获得稳定而满意的疗效、减少激素副作用，应早期联合使用免疫抑制剂，如硫唑嘌呤、环孢素A或他克莫司等。 甲基强的松龙与醋酸泼尼松相比较起效快，无需肝脏转化直接发挥抗炎作用。抗炎作用是醋酸泼尼松的1.25倍，可迅速改善MG临床症状；甲基强的松龙与受体亲和力高，免疫抑制作用是醋酸泼尼松的18倍；副作用较少，对肝功能不全及联合使用免疫抑制剂的MG患者比较安全，疗效可靠；药物清除率不会因时间延长而增加，从而药物在体内可维持恒定浓度，避免其在体内维持剂量不足而影响疗效。 使用糖皮质激素期间须严密观察病情变化，约40%-50%的MG患者肌无力症状在4-10天内一过性加重并有可能促发肌无力危象，因此，对病情危重、有可能发生肌无力危象的MG患者，应慎重使用糖皮质激素；同时应注意类固醇肌病，补充钙剂和双磷酸盐类药物预防骨质疏松，使用抗酸类药物预防胃肠道并发症。长期服用糖皮质激素可引起食量增加、体重增加、向心性肥胖、血压升高、血糖升高、白内障、青光眼、内分泌功能紊乱、精神障碍、骨质疏松、股骨头坏死、消化道症状等，应引起高度重视。 ②硫唑嘌呤：是治疗MG的一线药物。眼肌型MG和全身型MG皆可使用，可与糖皮质激素联合使用，短期内有效减少糖皮质激素用量。部分儿童（>3岁）和少年MG患者经胆碱酯酶抑制剂和糖皮质激素治疗后效果仍不佳者，可慎重三亿文库包含各类专业文献、生活休闲娱乐、应用写作文书、专业论文、文学作品欣赏、中学教育、外语学习资料、行业资料、97重症肌无力诊治指南等内容。　
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