【健身知识科普】：脂肪是个啥东西？脂肪能转化成肌肉吗？ | 科学健身小组 | 果壳网 科技有意思
265603人加入此小组
首先，我要澄清一个事实，脂肪是不可能转化为肌肉的，因为这是两种不同的组织，一个是脂肪细胞，一个是肌细胞。（当然脂肪分解产生的能量能供给肌肉修复，造成一种变相的转化肌肉的假象。但这个很鸡肋的，因为你脂肪分解的同时，肌肉也在分解。。。。）这二者是不可能进行转化的，就好比水不能变成汽油一样，两个东西八竿子打不着关系，但为什么会有脂肪转化为肌肉这种看法呢。因为脂肪和肌肉（骨骼肌）都属于“视觉系”，也就是眼睛能看到的，但有一点请注意，眼睛看到的东西不一定是真的。有人会说，我以前挺胖的，运动了一年下来，发现自己浑身肌肉，脂肪都没了，这难道不是脂肪转化成的吗？好的，我来解答一下，那些肌肉你原本就有，只不过被脂肪盖住了。（没肌肉你就死了。）就好比一桩石像，它本来就是一块普通的石头，在雕刻家的手下，把多余的部分去掉，就变成了艺术品，同样，脂肪就好比你身体上多余的部分附着在你的皮下肌肉之上，你把它一点一点的消耗掉，肌肉就露出他的本来面目，你的身材就变好了。关于脂肪的具体事宜，我会放到后面仔细讲解，OK，到这里呢，我要再阐述一个事实。增肌和减脂基本上是不能同时进行的，因为这是两种不同的代谢过程，增肌是合成代谢，而减脂是分解代谢。打个比方，增肌就是“加法”。不断的增加你的瘦体重，但尽可能的减少脂肪的增加（瘦体重就是除去脂肪的体重，也叫去脂体重，增肌过程中肯定会长脂肪的，这个在后面讲）而减脂就是“减法”。不停的减去你的脂肪，最大限度的保证瘦体重不下降（也就是在最大限度保持肌肉的情况下消耗脂肪，但减脂过程中，肌肉是肯定会被消耗的，这个也在后面讲）你的身体只能专注于一个过程，人体是个复杂精密的仪器，再不考虑外在调节的情况下，可以说人体是个闭环系统，他会不停的调节自身，不停的反馈与负反馈，而这个过程有延迟。比如说你中午饭没吃，刚开始没什么事，可能过几个小时就难受了，身体不会直接告诉你缺少能量。可以这么理解，身体在一定概念上是反应迟钝的。也就是说你的身体在一段时间内只能专注一个过程，做加法或者做减法，也就是增肌或者减脂。他不可能同时进行。这边在疯狂增肌，那边却在疯狂的减脂，因为一个是合成过程，一个是分解过程，完全相反。而从增肌转到减脂，也需要一个过程，也就是身体“迟钝”的反应时间。讲了这么多下面总算到重点了，开始讲述关于脂肪的种种。脂肪这东西隶属于脂类，（脂类家族极其庞大，里面有一种非常牛逼的东西，叫类固醇，这东西的强大在于能增强人的运动表现，属于药物的范畴，这个暂不表，有伤奥运精神，嘿嘿~~有兴趣的爷们可以去搜下合成代谢类固醇~自己了解一下。。。）回到正题，脂肪这东西说白了就是能量，（当然脂肪还有其他很多作用，在这里不表）前面说了，人体是个极其精密的仪器，（人体真的很牛逼啊。。。）他唯一遵从的法则是以更有效率，更节省的方式维持生命活动，正因为这个法则，于是乎问题来了。。。首先说下脂肪的能量，1克脂肪在体内分解成二氧化碳和水大概会产生9千卡（大卡）的热量，比等量的葡萄糖和蛋白质分解生成的能量高出一倍多。所以脂肪的能量是非常高的。但为什么平时没感觉出脂肪的供能效应呢，因为这还涉及到一个基础代谢的问题，能量消耗与生成处于一个平衡状态。在这里小说下基础代谢，基础代谢就是你一天不吃不喝，安安静静的躺在床上一动不动一天消耗的能量，也就是维持生命所需的最低能量。这个数据对于减脂的意义非常巨大，平台期的出现就取决于它（扯远了。。。这贴主要是说脂肪，下次普及基础代谢的问题。拉回来。）脂肪是不溶于水的，（这和它的脂质分子结构有关，忘了的受累再看下高中生物课本。）所以这就允许细胞在储备脂肪的时候，不需同时储存大量的水，而相同重量的脂肪比糖解时释放的能量又多得多。嘿嘿，这意味着什么呢，这意味着储存脂肪比储存糖划算。所以，人体就偷懒了。（前面说了，人体就是个极其抠门的精密仪器。。。。。比葛朗台还抠门。。。）So~人体哥哥看上了脂肪妹妹，把她娶回了家，并为她专门进化出了独特的脂肪细胞和由其构成的脂肪组织，也就埋下了现代人拼死拼活运动减脂的动力~呦吼吼~~ 脂肪是贮藏在脂肪细胞中的，所以减脂的关键在于脂肪细胞，在这里，有个体差异，就是每个人的脂肪细胞的数量从它成为一个受精卵的时候就已经决定的，也就说，脂肪细胞的数量取决于遗传。所以先天性肥胖患者他的父母一般也有肥胖症状。人在不同时期，储存脂肪的方式也有所不同，年轻的时候，（一般青春期这个时候）我们优先增加脂肪细胞的数量，直到发展到遗传的极限，这是一种长胖的方式，而成年后，就会向已有的脂肪细胞中装满脂肪。这又是一种长胖方式，所以青春期的肥胖一般是暂时的，也可以解释为什么一些小伙小时候胖乎乎的，长大了就变瘦了。而成年后的减肥主要是靠减少脂肪细胞中的脂肪，缩小脂肪细胞。所以只要不是先天性的脂肪细胞数量太多，减肥就不难，就是个时间问题，慢慢的消耗掉就好。当然你得坚持。有女性朋友会问，我可不可以减少脂肪细胞的数量而达到减脂的目的呢？这样不是更彻底吗？有这种方法，这种方法就是抽脂。。。抽脂是破坏皮下脂肪的，也就是破坏脂肪组织的，进而破坏脂肪细胞，减少脂肪细胞的数量。抽脂后，反弹也不会反弹到很胖就是这个原因，就是装脂肪的脂肪细胞少了。但是抽脂。。。这个真心伤身体。总结一下，减脂有两种途径。1.一种是通过减少脂肪细胞的体积达到瘦身目的。（运动）这是最科学的做法。2.一种是通过减少脂肪细胞的数量达到瘦身目的。（抽脂）这是非主流的做法。。。请慎用之。。。在这里提一句，消耗脂肪的东西是肌肉，因为你的内脏，血管以及外在可见的骨骼肌都属于肌肉。脂肪是能量，而利用它的就是你的身体，也可以说是肌肉。你可以这么理解，脂肪是“寄生在”肌肉上的。所以通过增加肌肉量来达到减脂的目的貌似也不错，这就到下面要说的了。一个人的肌肉量越多，越不容易胖，但很多人会问，我见的健身房很多壮汉都很胖啊。没错，他们是胖，因为在增肌，增肌期间脂肪是会跟着生长的，因为你无法精确的控制摄入的能量，摄入少了增肌效果不好，多了的话剩余的能量会转化为脂肪。所以一般为了最大限度的增加肌肉，大部分人增肌期摄入的能量是偏高的。所以一部分增肌期的壮汉看起来很肿。当然少部分先天基础代谢高的人不用担心这个。他们的线条会一直很好，因为消耗大，但增肌会困难些，鱼和熊掌不可兼得啊。而塑形的本质就是增加肌肉量，填补身体的不足，所以塑形期间，有些女性看起来会微胖。这个时候的身材只是半成品。怎么变成成品呢。那就要靠减脂了。减脂一般安排在增肌周期后，只要把增肌期间增长的脂肪刷去，剩下来的就是一副诱人，前凸后翘的魔鬼身材了。（就好比泥塑，把多余的泥去掉，一个艺术品就诞生了）当然减脂期是会掉一部分肌肉的。没办法，人体是个极其抠门的精密仪器。。。这又涉及到另一个问题。先不表了。。。王老汉原创，转载受累注明出处。
感谢作者的好文！这是我迄今为止看到的最靠谱的健身理论文章之一来自
脂肪细胞？？？？？？
健身发烧友
的话：脂肪细胞？？？？？？你不知道有脂肪细胞吗？姑娘？
的话：你不知道有脂肪细胞吗？姑娘？哦 刚刚在维基上查到了，我一直以为身体里的脂肪只是由元素构成的没有生命活动的物质，关于脂肪细胞，老师上课也没讲过脂肪（Fat）是室温下呈固态的油脂（室温下呈液态的油脂称作油），多来源于人和动物体内的脂肪组织看来真是学海无涯=-=
我有一个问题要问，有些人在一段时间的有氧运动后发现腰围变小了，但是体重还会没有变化。这种情况是什么原因引起的。因为我以前一直认为是增长肌肉了。还有一种情况不知道老汉你遇没遇到过，就是有人每天消耗的能量也挺多的，但是体重变化还是不明显。这是为什么？希望解答一下，谢谢啦 。
一个是油桶，一个是马达来自
如果我两天节食有氧两天高蛋白饮食健美无氧，前两天减脂肪200g和肌肉50g，第两天加脂肪50g和肌肉100g，算起来每四天周期减脂150g，增肌50g。。坚持下去算是增肌减脂了吧来自
那些肌肉你原本就有，只不过被脂肪盖住了。（没肌肉你就死了。）就好比一桩石像，它本来就是一块普通的石头，在雕刻家的手下，把多余的部分去掉，就变成了艺术品，同样，脂肪就好比你身体上多余的部分附着在你的皮下肌肉之上，你把它一点一点的消耗掉，肌肉就露出他的本来面目，你的身材就变好了。肌肉并不是都隐藏在脂肪底下，“刷”去脂肪就露出来了。锻炼让肌肉大量增长，才是肌肉凸显的原因，否则去掉脂肪也只是干巴瘦的一个躯体，肌肉单薄。
感谢作者的好文！这是我迄今为止看到的最靠谱的健身理论文章之一来自
增肌和减脂基本上是不能同时进行的，那不是可以丰胸了？
那像我这种女生，小时就很瘦弱，但到了青春期的时候很能吃（比我爸吃的还多）可是还是很瘦，大学时又基本不运动（所以谈不上有肌肉的人），天天趟尸三餐不正常天天夜宵的人，体重倒是比同款的女生还重，看起来却还是很瘦，所以我吃的那么多东西到哪去了，内脏脂肪？？好可怕！怎么办？
我只想知道怎么增肥，太瘦了。吃什么能快速增肥。
现在都TR90了，增肌减肥很管用
可以告诉我怎么增加肌肉或者是增肥吗？瘦的好难看啊~~！
是先增肌还是先减脂呢？呜呜呜，晕了。
关于增肌与减脂，你说的是宏观层面吧？微观上可以出现肌肉细胞增长同时机体有消耗脂肪的情况吧？
具有医学科学知识的好文章
楼主。。。脂肪是脂肪，能量是能量~只能说脂肪能产生能量，但并不能说脂肪就是能量~
我最近因为大北方的冬霾，基本把有氧停了，但是加大哑铃等活动，体重降得比较慢，但是还是有降。我过去是纯肉型的，所以肌肉的生长我还是能敏感的感觉到的。也就是说，我体重确实有降，肌肉也确实在涨。你这篇文章的意思是，我这种搞法其实是效率很低的搞法？我饮食控制的还可以，摄入总量区间和多蛋白质摄入都算得上比较合理吧。
在豆瓣问答看到一句觉得很有道理，增肌是技术活，增肌是局部增肌，也就是练哪儿才可能长哪儿，减脂是体力活，要减必然是全身性的，不可能想减哪儿就减哪儿，除非抽脂手术。楼主所说应该是宏观上正确，但在锻炼中还是要具体分析的。所以减脂加腹肌，你肯定看不到粗胳膊，但可能有八块腹肌。为什么是可能呢？练的不对，技术动作不正确，长不起来也是完全可能滴！来自
楼主写得太棒啦，可不可以控制热量来把增肌和减脂同时进行啊！来自
如果是女生，是先减脂还是先增肌？来自
引用 的话：如果是女生，是先减脂还是先增肌？我记得是两项同时进行，不然脂肪没了，皮肤就松垮了来着。
有些地方不敢苟同，比如增肌和减脂不能同时进行，说得太绝对了。不是不可以，只是相对来说有点难而已，尤其是健美运动员，就是控制热量摄入的方面，普通人无需太在意。先力量后有氧才是最好的运动减脂方式，尤其大肌群的训练，能缓解有氧时的肌肉分解，消耗更多的能量，提高基代。减脂运动的目的只是为了提高基代（运动时的消耗对基代来说作用不过只是毛毛雨），造就瘦体质。来自
作者受累了，读后深有感触，真是一篇好的科普文，给楼主点个赞
引用 的话：那像我这种女生，小时就很瘦弱，但到了青春期的时候很能吃（比我爸吃的还多）可是还是很瘦，大学时又基本不运动（所以谈不上有肌肉的人），天天趟尸三餐不正常天天夜宵的人，体重倒是比同款的女生还重，看起来却还是...基因突变型的,都变成肌肉了,所以体重才比别人重....很多人都羡慕不来的体质
请问楼主：难道脂肪细胞不会凋亡吗？很好奇，希望楼主能解析一下。来自
其实看似这个规律都很有道理，但是对于普通人来讲，就认为脂肪转移成肌肉，也没有大问题。从减脂或增肌的意志意念来讲，这样错觉的认为并不影响实际操作。而且还某种程度激励了减肥者或者增肌者的动力，都希望能双重的进行增肌和减脂，我看过一个外国哥们的减肥视频，很胖，最后一年一身肌肉，就是说，该有氧运动保持减脂，该增肌进行腹部胸部训练，都同时进行，意志到了，强度够大，就一定能成功。
引用 的话：请问楼主：难道脂肪细胞不会凋亡吗？很好奇，希望楼主能解析一下。脂肪细胞以同样速度新陈代谢,脂肪细胞死亡及再生,从而使脂肪细胞数量稳定。
引用 的话：其实看似这个规律都很有道理，但是对于普通人来讲，就认为脂肪转移成肌肉，也没有大问题。从减脂或增肌的意志意念来讲，这样错觉的认为并不影响实际操作。而且还某种程度激励了减肥者或者增肌者的动力，都希望能双重...如果摄入小于消耗，食物会优先给身体供能，并不会为增加肌肉作贡献，如果摄入大于消耗，那么可以增肌，同时脂肪也会生长。同时长肌肉降脂肪不但非常困难，而且会使增肌和减脂效果都不好。
的确是不可以的，因为你减脂的同时也会减去肌肉，在增肌的同时，热量也会转化为脂肪。只能说用一定的方法尽量抑制这个过程，相比于专一一项，两者进行的确会相互干扰导致更难。
引用 的话：其实看似这个规律都很有道理，但是对于普通人来讲，就认为脂肪转移成肌肉，也没有大问题。从减脂或增肌的意志意念来讲，这样错觉的认为并不影响实际操作。而且还某种程度激励了减肥者或者增肌者的动力，都希望能双重...的确是不可以的，因为你减脂的同时也会减去肌肉，在增肌的同时，热量也会转化为脂肪。只能说用一定的方法尽量抑制这个过程，相比于专一一项，两者进行的确会相互干扰导致更难。
那肌肉腿不是说要按摩软化，那个是什么原理？
楼主的意思就是要先增肌，再减脂了？
引用 的话：我有一个问题要问，有些人在一段时间的有氧运动后发现腰围变小了，但是体重还会没有变化。这种情况是什么原因引起的。因为我以前一直认为是增长肌肉了。还有一种情况不知道老汉你遇没遇到过，就是有人每天消耗的能量...饮食方面没跟上的话，体重刷不下去不奇怪。但是单纯看表面总体重是没有意义，是看体脂跟肌肉量比重，
引用 的话：有一个问题要问，有些人在一段时间的有氧运动后发现腰围变小了，但是体重还会没有变化。这种情况是什么原因引起的。因为我以前一直认为是增长肌肉了。还有一种情况不知道老汉你遇没遇到过，就是有人每天消耗的能量...引用 的话：有一个问题要问，有些人在一段时间的有氧运动后发现腰围变小了，但是体重还会没有变化。这种情况是什么原因引起的。因为我以前一直认为是增长肌肉了。还有一种情况不知道老汉你遇没遇到过，就是有人每天消耗的能量...引用 的话：有一个问题要问，有些人在一段时间的有氧运动后发现腰围变小了，但是体重还会没有变化。这种情况是什么原因引起的。因为我以前一直认为是增长肌肉了。还有一种情况不知道老汉你遇没遇到过，就是有人每天消耗的能量...引用 的话：你不知道有脂肪细胞吗？姑娘？引用 的话：你不知道有脂肪细胞吗？姑娘？引用 的话：有一个问题要问，有些人在一段时间的有氧运动后发现腰围变小了，但是体重还会没有变化。这种情况是什么原因引起的。因为我以前一直认为是增长肌肉了。还有一种情况不知道老汉你遇没遇到过，就是有人每天消耗的能量...长不胖是因为身体吸收功能出了故障。修复吸收功能即可，详询来自
引用 的话：楼主的意思就是要先增肌，再减脂了？增肌和减脂是可以同时进行的，补充均衡的营养+控制热量的摄入+适量的运动+适量增加蛋白质=减肥+增肌来自
引用 的话：的确是不可以的，因为你减脂的同时也会减去肌肉，在增肌的同时，热量也会转化为脂肪。只能说用一定的方法尽量抑制这个过程，相比于专一一项，两者进行的确会相互干扰导致更难。控制好热量的摄入就可以达到减脂和增肌的过程来自
引用 的话：那肌肉腿不是说要按摩软化，那个是什么原理？肌肉腿一般是假性肌肉。它比脂肪细胞密度更细。所以很难减来自
呜呜，请问楼主我这种天生容易长肌肉的怎么回事？怎么减掉肌肉啊≥﹏≤我现在都快愁死了来自
说的挺好，学习了来自
(C)果壳网&&&&京ICP证100430号&&&&京网文[-239号&&&&新出发京零字东150005号&&&&
违法和不良信息举报邮箱：&&&&举报电话：&&&&&&&&脂肪可以转化为肌肉吗？
核心提示：脂肪可以转化为肌肉吗？脂肪和肌肉是两种不同的组织，两者之间是不能转化的。要增加肌肉，需要进行肌肉训练，并且进食有助增肌的食物。
推荐阅读：
温馨提示：很多粉丝经常看后想再去学习已经找不到网页，九姑娘建议大家关注微信号“39减肥健身学院”(长按微信号可以复制)，发送“成功故事”就可以查看和收藏39减肥达人的健康减肥经验，还可以获得免费的饮食运动方案哦！
　　很多人自己瘦下来以后肌肉看起来比以前多了，就以为是身上的脂肪转化成肌肉了。但是真相却是，脂肪并不能转化为肌肉。肌肉和脂肪是两种不一样的组织。脂肪是脂肪细胞，肌肉是肌细胞，脂肪不能转化为肌肉就像是植物不能变成人一样。但为什么瘦下来后，肌肉看起来多了呢？　　这些肌肉本身就存在你的身体里面，当你胖的时候，就会遮盖住这些肌肉，呈现在外表的更多是脂肪。而当你身上的脂肪量减少了，这些一直被“隐藏”掉的肌肉就会呈现出来，就好像突然长出来一样。的过程中，如果你没有进行肌肉训练，瘦下来以后，你的肌肉不但没能增加，反而减少。身体主要从碳水化合物、脂肪、中获取热量，当你坚持运动减肥或者节食减肥的时候，身体不单会消耗脂肪供能，也会消耗蛋白质供能。而蛋白质是肌肉生长的重要营养源。蛋白质减少，肌肉含量也会减少。　　那怎样可以做到减肥不减肌肉？首先，要坚持做一定量的力量训练。力量训练能够很好刺激肌肉，增强肌肉的弹性。并且通过破坏再生的形式来促进肌肉生长。男性坚持做力量训练能够明显感到肌肉变结实了，也变多。但是女性做力量训练并不会像大家所想的那样变成肌肉女。女性因为的原因，并不容易长肌肉。但是通过力量训练的方式可以提高肌力，让身材显得更有肌肉线条。　　其次，还要多吃富含优质蛋白的食物。正如上面所言，蛋白质是肌肉生长的重要营养源。补充充足的蛋白质能够有助肌肉生长。一般优质蛋白质建议从食物中获取，如蛋类、奶类和一些肉类等。
了解更多减肥方法，请关注我们的微信公众号「39减肥」微信号：paireliang&(←长按复制)
分享到微信朋友圈
“扫一扫”分享
已经算是个资深减肥者，从大二二十岁开始减肥，只是觉得大学里美...
说到我的减肥故事，就一定要从我初中的时候说起，因为初中之前我...
你还记得身边那个天天嘴上喊着减肥，腰围在一圈圈增长的“减肥达...
我是从2017年二月十二号晚上十一点二十八分想要减肥的，是真真正...
我是从小一直胖到大的，之前算是微胖，真正胖到一发不可收拾的时...
去年的4月15日，我做出了人生中最重要的决定之一：减肥。胖的时候...
我想我经历过胖子所有经历过的事情吧。初中的时候，我的体重就有...
其实，我是这样胖起来的。高三的时候，由于是走读，迫于高考压力...
我从小胃口都好，比一般小孩要稍微壮实一点，也不是胖的那种！进...
我不属于天生肥胖的人，在怀孕之前体重徘徊在114斤左右，胸围88，...
我是从今年4月13号开始减肥的，身高163，减肥前132，减肥后106，...
减肥是一个要很强毅力的事情，当你看到周围的人能在你早早起来跑...
我曾经是名表演艺考生，各项专业都不错，平时测验成绩都很好，但...
17岁，我是个体重125公斤的胖子。到了新的学校，发现一到冬天的体...
我是从去年开始就变胖的，最重的时候达到了196斤。本来我有一副很...
自我懂事以来，这一身晃悠悠的“外套”就如影随形的陪伴我成长。...
其实从万恶而又舒适的大学开始，我就成功抵达微胖界!刚入社会因为...
2007一段失败的恋情导致整个人性情大变，整个人非常消极，整天暴...
首先，我想说的是我从小体重都比较重，因为个子也一直比较高，所...
减肥的三个月是我永远都忘不掉的，其中的苦乐只有坚持下来了才会...
有的时候减肥不成功并不是因为吃太多或者运动太少，可能只是你没有找对适合自己的减肥方法！
你们能明白一个人减肥的过程到底有多纠结，要死多少脑细胞吗？哈。。。你不懂？不懂就让胖球告诉你。
不吃主食减肥只会让基础代谢越来越慢，让减肥变得越来越困难。那减肥期间该如何吃主食呢
从140斤瘦到100斤，胖妹纸终于成功逆袭变女神！…… []
把你减肥成功的秘诀告诉给更多还在减肥路上挣扎的朋…… []
小腿变粗之后穿衣服都不好看，其实想要变成大美腿也…… []
俄罗斯女孩身高158厘米的她，体重仅有20公斤…… []
普拉提融合芭蕾舞、太极拳、形体舞、瑜伽的理念和个…… []
美国一女士因为体重暴涨到约600斤，她已有16年足不出…… []
脂肪可以转化为肌肉吗？脂肪和肌肉是两种不同的组织，两者之间是不能转化的。要增加肌肉，需要进行肌肉训练，并且进食有助增肌的食物。更多频道内容在这里查看
爱奇艺用户将能永久保存播放记录
过滤短视频
暂无长视频（电视剧、纪录片、动漫、综艺、电影）播放记录，
按住视频可进行拖动
&正在加载...
举报视频：
举报原因(必填)：
请说明举报原因(300字以内)：
请输入您的反馈
举报理由需要输入300字以内
感谢您的反馈～
请勿重复举报~
请刷新重试~
收藏成功，可进入
查看所有收藏列表
当前浏览器仅支持手动复制代码
视频地址：
flash地址：
html代码：
通用代码：
通用代码可同时支持电脑和移动设备的分享播放
用爱奇艺APP或微信扫一扫，在手机上继续观看
当前播放时间：
一键下载至手机
限爱奇艺安卓6.0以上版本
使用微信扫一扫，扫描左侧二维码，下载爱奇艺移动APP
其他安装方式：手机浏览器输入短链接http://71.am/udn
下载安装包到本机：
设备搜寻中...
请确保您要连接的设备（仅限安卓）登录了同一爱奇艺账号 且安装并开启不低于V6.0以上版本的爱奇艺客户端
连接失败！
请确保您要连接的设备（仅限安卓）登录了同一爱奇艺账号 且安装并开启不低于V6.0以上版本的爱奇艺客户端
部安卓（Android）设备，请点击进行选择
请您在手机端下载爱奇艺移动APP（仅支持安卓客户端）
使用微信扫一扫，下载爱奇艺移动APP
其他安装方式：手机浏览器输入短链接http://71.am/udn
下载安装包到本机：
爱奇艺云推送
请您在手机端登录爱奇艺移动APP（仅支持安卓客户端）
使用微信扫一扫，下载爱奇艺移动APP
180秒后更新
打开爱奇艺移动APP，点击“我的-扫一扫”，扫描左侧二维码进行登录
没有安装爱奇艺视频最新客户端？
作为能量来源之一的脂肪是通过什么途径运送给肌肉的?
正在检测客户端...
您尚未安装客户端，正在为您下载...安装完成后点击按钮即可下载
30秒后自动关闭
作为能量来源之一的脂肪是通过什么途径运送给肌肉的?">作为能量来源之一的脂肪是通过什么途径运送给肌肉的?
请选择打赏金额：
播放量12.7万
播放量数据：快去看看谁在和你一起看视频吧~
更多数据：
热门短视频推荐
Copyright (C) 2018 & All Rights Reserved
您使用浏览器不支持直接复制的功能，建议您使用Ctrl+C或右键全选进行地址复制
正在为您下载爱奇艺客户端安装后即可快速下载海量视频
正在为您下载爱奇艺客户端安装后即可免费观看1080P视频
&li data-elem="tabtitle" data-seq="{{seq}}"& &a href="javascript:void(0);"& &span>{{start}}-{{end}}&/span& &/a& &/li&
&li data-downloadSelect-elem="item" data-downloadSelect-selected="false" data-downloadSelect-tvid="{{tvid}}"& &a href="javascript:void(0);"&{{pd}}&/a&
选择您要下载的《
后才可以领取积分哦~
每观看视频30分钟
+{{data.viewScore}}分
{{data.viewCount}}/3
{{if data.viewCount && data.viewCount != "0" && data.viewCount != "1" && data.viewCount != "2" }}
访问泡泡首页
+{{data.rewardScore}}分
{{if data.rewardCount && data.rewardCount != 0 && data.getRewardDayCount != 0}}1{{else}}0{{/if}}/1
{{if data.rewardCount && data.rewardCount != 0 && data.getRewardDayCount != 0}}
+{{data.signScore}}分
{{data.signCount}}/1
{{if data.signCount && data.signCount != 0}}
色情低俗内容
血腥暴力内容
广告或欺诈内容
侵犯了我的权力
还可以输入
您使用浏览器不支持直接复制的功能，建议您使用Ctrl+C或右键全选进行地址复制第四节　脂肪酸代谢一、脂肪酸的氧化分解
脂肪酸在有充足氧供给的情况下，可氧化分解为CO2和H2O，释放大量能量，因此脂肪酸是机体主要能量来源之一。肝和肌肉是进行脂肪酸氧化最活跃的组织，其最主要的氧化形式是β-氧化。
(一)脂肪酸的β-氧化过程
此过程可分为活化，转移，β-氧化共三个阶段。
1.脂肪酸的活化
和葡萄糖一样，脂肪酸参加代谢前也先要活化。其活化形式是硫酯：脂肪酰CoA，催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)。
活化后生成的脂酰CoA极性增强，易溶于水；分子中有高能键、性质活泼；是酶的特异底物，与酶的亲和力大，因此更容易参加反应。
脂酰CoA合成酶又称硫激酶，分布在胞浆中、线粒体膜和内质网膜上。胞浆中的硫激酶催化
中短链脂肪酸活化；内质网膜上的酶活化长链脂肪酸，生成脂酰CoA，然后进入内质网用于甘油三酯合成；而线粒体膜上的酶活化的长链脂酰CoA，进入线粒体进入β-氧化。
2.脂酰CoA进入线粒体：催化脂肪酸β-氧化的酶系在线粒体基质中，但长链脂酰CoA不能自由通过线粒体内膜，要进入线粒体基质就需要载体转运，这一载体就是肉毒碱(carnitine)，即3－羟－4－三甲氨基丁酸。
长链脂肪酰CoA和肉毒碱反应，生成辅酶A和脂酰肉毒碱，脂肪酰基与肉毒碱的3?羟基通过酯键相连接。
催化此反应的酶为肉毒碱脂酰转移酶(carnitineacyl transferase)。线粒体内膜的内外两侧均有此酶，系同工酶，分别称为肉毒碱脂酰转移酶I和肉毒碱脂酰转移酶Ⅱ。酶Ⅰ使胞浆的脂酰CoA转化为辅酶A和脂肪酰肉毒碱，后者进入线粒体内膜。位于线粒体内膜内侧的酶Ⅱ又使脂肪酰肉毒碱转化成肉毒碱和脂酰CoA，肉毒碱重新发挥其载体功能，脂酰CoA则进入线粒体基质，成为脂肪酸β-氧化酶系的底物(图5－10)。
图5-10　肉毒碱参与脂酰辅酶A转入线粒体示意图
酶Ⅰ：位于线粒体内膜外侧的肉毒碱脂酰转移酶
酶Ⅱ：位于线粒体内膜内侧的肉毒碱脂酰转移酶
长链脂酰CoA进入线粒体的速度受到肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ和酶Ⅱ的调节，酶Ⅰ受丙二酰CoA抑制，酶Ⅱ受胰岛素抑制。丙二酰CoA是合成脂肪酸的原料，胰岛素通过诱导乙酰CoA羧化酶的合成使丙二酰CoA浓度增加，进而抑制酶Ⅰ。可以看出胰岛素对肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ和酶Ⅱ有间接或直接抑制作用。饥饿或禁食时胰岛素分泌减少，肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ和酶Ⅱ活性增高，转移的长链脂肪酸进入线粒体氧化供能。
3.β-氧化的反应过程：脂酰CoA在线粒体基质中进入β氧化要经过四步反应，即脱氢、加水、再脱氢和硫解，生成一分子乙酰CoA和一个少两个碳的新的脂酰CoA。
第一步脱氢(dehydrogenation)反应由脂酰CoA脱氢酶活化，辅基为FAD，脂酰CoA在α和β碳原子上各脱去一个氢原子生成具有反式双键的α、β-烯脂肪酰辅酶A。
第二步加水（hydration)反应由烯酰CoA水合酶催化，生成具有L-构型的β-羟脂酰CoA。
第三步脱氢反应是在β－羟脂肪酰CoA脱饴酶（辅酶为NAD+）催化下，β-羟脂肪酰CoA脱氢生成β酮脂酰CoA。
第四步硫解（thiolysis)反应由β－酮硫解酶催化，β－酮酯酰CoA在α和β碳原子之间断链，加上一分子辅酶A生成乙酰CoA和一个少两个碳原子的脂酰CoA。
上述四步反应与TCA循环中由琥珀酸经延胡索酸、苹果酸生成草酰乙酸的过程相似，只是β-氧化的第四步反应是硫解，而草酰乙酸的下一步反应是与乙酰CoA缩合生成柠檬酸。
长链脂酰CoA经上面一次循环，碳链减少两个碳原子，生成一分子乙酰CoA，多次重复上面的循环，就会逐步生成乙酰CoA。
从上述可以看出脂肪酸的β-氧化过程具有以下特点。首先要将脂肪酸活化生成脂酰CoA，这是一个耗能过程。中、短链脂肪酸不需载体可直拉进入线粒体，而长链脂酰CoA需要肉毒碱转运。β-氧化反应在线粒体内进行，因此没有线粒体的红细胞不能氧化脂肪酸供能。β-氧化过程中有FADH2和NADH+H+生成，这些氢要经呼吸链传递给氧生成水，需要氧参加，乙酰CoA的氧化也需要氧。因此，β-氧化是绝对需氧的过程。
脂肪酸β-氧化的整个过程可用下图(图5－11)表示：
图5-11　脂肪酸β氧化反应过程
(二)脂肪酸β-氧化的生理意义
脂肪酸β-氧化是体内脂肪酸分解的主要途径，脂肪酸氧化可以供应机体所需要的大量能量，以十八个碳原子的饱和脂肪酸硬脂酸为例，其β-氧化的总反应为：
CH3(CH2)15COSCoA+8NAD++*CoASH+8H2O——→9CH3COSCoA+8FADH2+8NADH+8H+
8分子FADH2提供8×2=16分子ATP，8分子NADH+H+提供8×3=24分子ATP，9分子乙酰CoA完全氧化提供9×12=108个分子ATP，因此一克分子硬脂酸完全氧化生成CO2和H2O，共提供148克分子ATP。硬脂酸的活化过程消耗2克分子ATP，所以一克分子硬脂酸完全氧化可净生成146克分子ATP。一克分子葡萄糖完全氧化可生成38分子ATP。三克分子葡萄糖所含碳原子数与一克分子硬脂酸相同，前者可提供114克分子ATP，后者可提供146克分子ATP。可见在碳原子数相同的情况下脂肪酸能提供更多的能量。脂肪酸氧化时释放出来的能量约有40%为机体利用合成高能化合物，其余60%以热的形式释出，热效率为40%，说明人体能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量。
脂肪酸β-氧化也是脂肪酸的改造过程，人体所需要的脂肪酸链的长短不同，通过β-氧化可将长链脂肪酸改造成长度适宜的脂肪酸，供机体代谢所需。
脂肪酸β-氧化过程中生成的乙酰CoA是一种十分重要的中间化合物，乙酰CoA除能进入三羧酸循环氧化供能外，还是许多重要化合物合成的原料，如酮体、胆固醇和类固醇化合物。
(三)脂肪酸的特殊氧化形式
1.丙酸的氧化：人体内和膳食中含极少量的奇数碳原子脂肪酸，经过β-氧化除生成乙酰CoA外还生成一分子丙酰CoA，某些氨基酸如异亮氨酸、蛋氨酸和苏氨酸的分解代谢过程中有丙酰CoA生成，胆汁酸生成过程中亦产生丙酰CoA。丙酰CoA经过羧化反应和分子内重排，可转变生成琥珀酰CoA，可进一步氧化分解，也可经草酰乙酸异生成糖，反应过程见下图。
甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶是5′－脱氧腺苷B12(5′dAB12)，维生素B12缺乏或5′－dAB12生成障碍均影响变位酶活性，使甲基丙二酰CoA堆积。结果，一方面甲基丙二酰CoA脱去辅酶A，生成甲基丙二酸引起血中甲基丙二酸含量增高(甲基丙二酸血症)，并从尿中排出体外(24小时排出量大于4mg时称为甲基丙二酸尿症)。另一方面又引起丙酰CoA浓度增高，可参与神经髓鞘脂类合成，生成异常脂肪酸(十五碳、十七碳和十九碳脂肪酸)，引起神经髓鞘脱落、神经变性(临床上称为亚急性合并变性症)。
2.ω-氧化：脂肪酸的ω-氧化是在肝微粒体中进行，由加单氧酶催化的。首先是脂肪酸的ω?碳原子羟化生成ω-羧脂肪酸，再经ω醛脂肪酸生成α、ω-二羧酸，然后在α-端或ω-端活化，进入线粒体进入β-氧化，最后生成琥珀酰CoA。
3.α-氧化：脂肪酸在微粒体中由加单氧酶和脱羧酶催化生成α-羟脂肪酸或少一个碳原子的脂肪酸的过程称为脂肪酸的α-氧化。长链脂肪酸由加单氧酶催化、由抗坏血酸或四氢叶酸作供氢体在O2和Fe2+参与下生成α-羟脂肪酸，这是脑苷脂和硫脂的重要成分，α-羟脂肪酸继续氧化脱羧就生成奇数碳原子脂肪酸。α-氧化障碍者不能氧化植烷酸(phytanic acid,3、7、11、15-四甲基十六烷酸)。牛奶和动物脂肪中均有此成分，在人体内大量堆积便引起Refsum氏病。α-氧化主要在脑组织内发生，因而α-氧化障碍多引起神经症状。
4.不饱和脂肪酸(unsaturated fatty acid)的氧化：人体内约有1/2以上的脂肪酸是不饱和脂肪酸，食物中也含有不饱和脂肪酸。这些不饱和脂肪酸的双键都是顺式的，它们活化后进入β-氧化时，生成3?顺烯脂酰CoA，此时需要顺?3反?2异构酶催化使其生成2?反烯脂酰CoA以便进一步反应。2?反烯脂酰CoA加水后生成D?β-羟脂酰CoA，需要β-羟脂酰CoA差向异构酶催化，使其由D?构型转变成L?构型，以便再进行脱氧反应(只有L?β-羟脂酰CoA才能作为β-羟脂酰CoA脱氢酶的底物)。
不饱和脂肪酸完全氧化生成CO2和H2O时提供的ATP少于相同碳原子数的饱和脂肪酸。
(四)酮体的生成与利用
酮体(acetonebodies)是脂肪酸在肝脏进行正常分解代谢所生成的特殊中间产物，包括有乙酰乙酸(acetoacetic acid约占30%)，β-羟丁酸(β?hydroxybutyric acid约占70%)和极少量的丙酮(acetone)。正常人血液中酮体含量极少(约为0.8?.0mg/dl,0.2?2mM)，这是人体利用脂肪氧化供能的正常现象。但在某些生理情况(饥饿、禁食)或病理情况下(如糖尿病)，糖的来源或氧化供能障碍，脂动员增强，脂肪酸就成了人体的主要供能物质。若肝中合成酮体的量超过肝外组织利用酮体的能力，二者之间失去平衡，血中浓度就会过高，导致酮血症(acetonemia)和酮尿症(acetonuria)。乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质，因此酮体在体内大量堆积还会引起酸中毒。
1.酮体的生成过程：
酮体是在肝细胞线粒体中生成的，其生成原料是脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA。首先是二分子乙酰CoA在硫解酶作用下脱去一分子辅酶A，生成乙酰乙酰CoA。
在3－羟－3－甲基戊二酰CoA(hydroxy methyl glutaryl?CoA,HMG?CoA)合成酶催化下，乙酰乙酰CoA再与一分子乙酰CoA反应，生成HMG?CoA，并释放出一分子辅酶。这一步反应是酮体生成的限速步骤。
HMG-CoA裂解酶催化HMG-CoA生成乙酰乙酸和乙酰CoA，后者可再用于酮体的合成。
线粒体中的β－羟丁酸脱氢酶催化乙酰乙酸加氢还原（NADH+H+作供氢体），生成β-羟丁酸，此还原速度决定于线粒体中[NADH+H+]/[NAD+]的比值，少量乙栈酸可自行脱羧生成丙酮。
上述酮体生成过程实际上是一个循环过程，又称为雷宁循环(lynen cycle)，两个分子乙酰CoA通过此循环生成一分子乙酰乙酸(见图5－12)。
图5-12　肝脏内酮体的生成
酮体生成后迅速透过肝线粒体膜和细胞膜进入血液，转运至肝外组织利用。
2.酮体的利用过程
骨骼肌、心肌和肾脏中有琥珀酰CoA转硫酶(succinyl?Coa thiophorase)，在琥珀酰CoA存在时，此酶催化乙酰乙酸活化生成乙酰乙酰CoA。?
心肌、肾脏和脑中还有硫激酶，在有ATP和辅酶T存在时，此酶催化乙酰化酸活化成乙酰乙酰CoA。
经上述两种酶催化生成的乙酰乙酰CoA在硫解酶作用下，分解成两分子乙酰CoA，乙酰CoA主要进入三羧酸循环氧化分解。
丙酮除随尿排出外，有一部分直接从肺呼出，代谢上不占重要地位，肝外组织利用乙酰乙酸和β-羟丁酸的过程可用下图表示(图5－13)。
图5-13　酮体利用过程
肝细胞中没有琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶，所以肝细胞不能利用酮体。
肝外组织利用酮体的量与动脉血中酮体浓度成正比，自中酮体浓度达70mg/dl时，肝外组织的利用能力达到饱和。肾酮阈亦为70mg/dl，血中酮体浓度超过此值，酮体经肾小球的滤过量超过肾小管的重吸收能力，出现酮尿症。脑组织利用酮体的能力与血糖水平有关，只有血糖水平降低时才利用酮体。
酮体的生成和利用过程可用下图表示(图5-14)。
图5-14　酮体的生成和利用
3.酮体生成的意义
(1)酮体易运输：长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。
(2)易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而乙酰乙酸活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，β-羟丁酸的利用只比乙酰乙酸多一步氧化反应。因此，可以把酮体看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。
(3)节省葡萄糖供脑和红细胞利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA
抑制丙酮酸脱氢酶系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活丙酮酸羧化酶，促进糖异生。肝外组织利用酮体氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用酮体供能，饥饿5?周时酮体供能可多达70%。
(4)肌肉组织利用酮体，可以抑制肌肉蛋白质的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。
(5)酮体生成增多常见于饥饿、妊娠中毒症、糖尿病等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。
二、脂肪酸的合成
人体内的脂肪酸大部分来源于食物，为外源性脂肪酸，在体内可通过改造加工被人体利用。同时机体还可以利用糖和蛋白转变为脂肪酸称为内源性脂肪酸，用于甘油三酯的生成，贮存能量。合成脂肪酸的主要器官是肝脏和哺乳期乳腺，另外脂肪组织、肾脏、小肠均可以合成脂肪酸，合成脂肪酸的直接原料是乙酰CoA，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的软脂酸，经过加工生成人体各种脂肪酸，合成在细胞质中进行。
(一)软脂酸的生成
脂肪酸的合成首先由乙酰CoA开始合成，产物是十六碳的饱和脂肪酸即软酯酸(palmitoleic acid)。
1.乙酰CoA的转移
乙酰CoA可由糖氧化分解或由脂肪酸、酮体和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反应均发生在线粒体中，而脂肪酸的合成部位是胞浆，因此乙酰CoA必须由线粒体转运至胞浆。但是乙酰CoA不能自由通过线粒体膜，需要通过一个称为柠檬酸?丙酮酸循环(citratepyruvate cycle)来完成乙酰CoA由线粒体到胞浆的转移。首先在线粒体内，乙酰CoA与草酰乙酸经柠檬酸合成酶催化，缩合生成柠檬酸，再由线粒体内膜上相应载体协助进入胞液，在胞液内存在的柠檬酸裂解酶(citrate lyase)可使柠檬酸裂解产生乙酰CoA及草酰乙酸。前者即可用于生成脂肪酸，后者可返回线粒体补充合成柠檬酸时的消耗。但草酰乙酸也不能自由通透线粒体内膜，故必须先经苹果酸脱氢酶催化，还原成苹果酸再经线粒体内膜上的载体转运入线粒体，经氧化后补充草酰乙酸。也可在苹果酸酶作用下，氧化脱羧生成丙酮酸，同时伴有NADPH的生成。丙酮酸可经内膜载体被转运入线粒体内，此时丙酮酸可再羧化转变为草酰乙酸。每经柠檬酸丙酮酸循环一次，可使一分子乙酸CoA由线粒体进入胞液，同时消耗两分子ATP，还为机体提供了NADPH以补充合成反应的需要(见图5-15)。
图5-15　柠檬酸-丙酮酸循环
2.丙二酰CoA的生成
乙酰CoA由乙酰CoA羧化酶(acetyl CoA carboxylase)催化转变成丙二酰CoA(或称丙二酸单酰CoA)反应如下：
乙酰CoA羧化酶存在于胞液中，其辅基为生物素，在反应过程中起到携带和转移羧基的作用。该反应机理类似于其他依赖生物素的羧化反应，如催化丙酮酸羧化成为草酰乙酸的反应等。
图5－16　原核生物脂肪酸合成酶复合物生成软脂酸(16：0)
由乙酰CoA羧化酶催化的反应为脂肪酸合成过程中的限速步骤。此酶为一别构酶，在变构效应剂的作用下，其无活性的单体与有活性的多聚体(由10?0个单体呈线状排列)之间可以互变。柠檬酸与异柠檬酸可促进单体聚合成多聚体，增强酶活性，而长链脂肪酸可加速解聚，从而抑制该酶活性。乙酰CoA羧化酶还可通过依赖于cAMP的磷酸化及去磷酸化修饰来调节酶活性。此酶经磷酸化后活性丧失，如胰高血糖素及肾上腺素等能促进这种磷酸化作用，从而抑制脂肪酸合成；而胰岛素则能促进酶的去磷酸化作用，故可增强乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。
同时乙酰CoA羧化酶也是诱导酶，长期高糖低脂饮食能诱导此酶生成，促进脂肪酸合成；反之，高脂低糖饮食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。
3.软脂酸的生成
软脂酸的合成实际上是一个重复循环的过程，由1分子乙酰CoA与7分子丙二酰CoA经转移、缩合、加氢、脱水和再加氢重复过程，每一次使碳链延长两个碳，共7次重复，最终生成含十六碳的软脂酸(图5-16)。
在原核生物(如大肠杆菌中)催化此反应的酶是一个由7种不同功能的酶与一种酰基载体蛋白(acyl carrier protein，ACP)聚合成的复合体。在真核生物催化此反应是一种含有双亚基的酶，每个亚基有7个不同催化功能的结构区和一个相当于ACP的结构区，因此这是一种具有多种功能的酶。
脂肪酸合成需消耗ATP和NADPH+H+,NADPH主要来源于葡萄糖分解的磷酸戊糖途径。此外，苹果酸氧化脱羧也可产生少量NADPH。
脂肪酸合成过程不是β-氧化的逆过程，它们反应的组织，细胞定位，转移载体，酰基载体，限速酶，激活剂，抑制剂，供氢体和受氢体以及反应底物与产物均不相同(表5-6)。
表5-6　脂肪酸合成和分解的比较
合成分解反应最活跃时期高糖膳食后饥饿刺激激素胰岛素/胰高血糖素高比值胰岛素／胰高血糖素低比值主要组织定位肝脏为主肌肉、肝脏亚细胞定位胞浆线粒体为主酰基载体柠檬酸（线粒体到胞浆）肉毒碱（胞浆到线粒体）含磷酸酰疏基乙胺的活性载体酰基载体蛋白区，CoACoA氧化还原辅因子NADPHNAD+，FAD二碳供体/产物丙二酰CoA；酰基供体乙酰CoA：产物激活剂
抑制剂柠檬酸脂辅酶CoA（抑制乙酰CoA羧化酶）丙二酰CoA（抑制肉毒碱酰基转移酶）反应产物软脂酸乙酰辅酶A
(二)其它脂肪酸的生成
人体内不仅有软脂酸，还有碳链长短不等的其它脂肪酸，也有各种不饱和脂肪酸，除营养必需脂肪酸依赖食物供应外，其它脂肪酸均可由软脂酸在细胞内加工改造而成。
1.碳链的延长和缩短
脂肪酸碳链的缩短在线粒体中经β-氧化完成，经过一次β-氧化循环就可以减少两个碳原子。
脂肪酸碳链的延长可在滑面内质网和线粒体中经脂肪酸延长酶体系催化完成。
在内质网，软脂酸延长是以丙二酰CoA为二碳单位的供体，由NADPH+H+供氢，亦经缩合脱羧、还原等过程延长碳链，与胞液中脂肪酸合成过程基本相同。但催化反应的酶体系不同，其脂肪酰基不是以ACP为载体，而是与辅酶A相连参加反应。除脑组织外一般以合成硬脂酸(18C)为主，脑组织因含其他酶，故可延长至24碳的脂肪酸，供脑中脂类代谢需要。
在线粒体，软脂酸经线粒体脂肪酸延长酶体系作用，与乙酰CoA缩合逐步延长碳链，其过程与脂肪酸β氧化逆行反应相似，仅烯脂酰CoA还原酶的辅酶为NADPH+H+与β氧化过程不同。通过此种方式一般可延长脂肪酸碳链至24或26碳，但以硬脂酸最多。
2.脂肪酸脱饱和
人和动物组织含有的不饱和脂肪酸主要为软油酸(16：1△9)、油酸(18：1△9)、亚油酸(18：2△9，12)、亚麻酸(18：3△9，12，15)、花生四烯酸(20：4△5，8，11，14)等。其中最普通的单不饱和脂肪酸?棗软油酸和油酸可由相应的脂肪酸活化后经去饱和酶(acylCoAdesaturase)催化脱氢生成。这类酶存在于滑面内质网，属混合功能氧化酶(见肝脏代谢章)。因该酶只催化在△9形成双键，而不能在C10与末端甲基之间形成双键，故亚油酸(linoleate)、亚麻酸(linolenate)及花生四烯酸(arachidonate)在体内不能合成或合成不足。但它们又是机体不可缺少的，所以必须由食物供给，因此，称之为必需脂肪酸(essential fatty acid)。植物组织含有可以在C?10与末端甲基间形成双键(即ω3和ω6)的去饱和酶，能合成以上3种多不饱和脂肪酸。当食入亚油酸后，在动物体内经碳链加长及去饱和后，可生成花生四烯酸。
(三)脂肪酸合成的调节
乙酰CoA羧化酶催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素都可影响此酶活性，从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶，如脂肪酸合成酶、柠檬酸裂解酶等亦可被调节。
1.代谢物的调节
在高脂膳食后，或因饥饿导致脂肪动员加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的乙酰CoA及NADPH增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加强的结果，使细胞内ATP增多，进而抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸堆积，在线粒体内膜的相应载体协助下，由线粒体转入胞液，可以别构激活乙酰CoA羧化酶。同时本身也可裂解释放乙酰CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。
2.激素的调节
胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素及生长素等均参与对脂肪酸合成的调节。
胰岛素能诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶及柠檬酸裂解酶的合成，从而促进脂肪酸的合成。此外，还可通过促进乙酰CoA羧化酶的去磷酸化而使酶活性增强，也使脂肪酸合成加速。
胰高血糖素等可通过增加cAMP，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，胰高血糖素也抑制甘油三酯合成，从而增加长链脂酰CoA对乙酰CoA羧化酶的反馈抑制，亦使脂肪酸合成被抑制。
(四)前列腺素、血栓素及白三烯
前列腺素(prostaglandin，PG)，血栓素(thromboxane，TX)和白三烯(leukotrienes,LT)均由花生四烯酸衍生而来。它们在细胞内生成后，可作为调节物对几乎所有的细胞代谢发挥调节作用，而且与炎症、过敏反应和心血管疾病等病理过程有关。
生物膜上的膜磷脂含有花生四烯酸，它可被磷脂酶A2水解，释放花生四烯酸。花生四烯酸可在前列腺素内过氧化物合成酶催化下，消耗O2和还原性谷胱甘肽，发生氧化和环化反应，生成前列腺素H2。前列腺素H2可进一步衍生成其它前列腺素及血栓素(见图5?7)。可的松(cortisol)抑制磷酸酶A2活性，减少花生四烯酸的生成，从而抑制前列原素的合成，阿斯匹林(aspirin)和保泰松(phenylbutazone)抑制前列腺素内过氧化物合成酶活性使前列腺素和血栓素生成减少。
图5-17　花生四烯酸生成PG，TX和LT概况
三、PG、TX及LT的生理功能
PG等在细胞内含量很低，仅10?1pmol/L，但具有很强的生理活性。
PGE2能诱发炎症，促进局部血管扩张，毛细血管通透性增加，引起红、肿、痛、热等症状。PGE2、PGA2使动脉平滑肌舒张，有降低血压的作用；PGE2及PGI2抑制胃酸分泌，促进胃肠平滑肌蠕动。卵泡产生的PGE2及PGE2α在排卵过程中起重要作用，PGE2α可使卵巢平滑肌收缩，引起排卵、子宫释放的PGE2α能使黄体溶解，分娩时子宫内膜释出的PGE2α能引起子宫收缩加强，促进分娩。
血小板产生的TXA2及PGE2促进血小板聚集，血管收缩，促进凝血及血栓形成，而血管内皮细胞释放的PGI2则有很强的舒血管及抗血小板聚集，抑制凝血及血栓形成，与TXA2的作用对抗。北极地区爱斯基摩人摄食富含花生四烯酸的血类食物，能在体内合成PGE3，PGI3及TXA3等三类化合物。PGI3能抑制花生四烯酸从膜磷脂释放，因而抑制PGI2及TXA2的合成。由于PGI3的活性与PGI2相同，而TXA3则较TXA2弱得多，因此爱斯基摩人抗血小板聚集及抗凝血作用较强，被认为是他们不易患心肌梗塞的重要原因之一。
已证实过敏反应的慢反应物质(SRS?A)是LTC4、TD4及LTE4的混合物，其使支气管平滑肌收缩的作用较组胺及PGF2强100000倍，作用缓慢而持久。此外，LTG4还能调节白细胞的功能，促进其游走及趋化作用，刺激腺苷酸环化酶，诱发多核白细胞脱颗粒，使溶酶释放水解酶类，促进炎症及过敏反应的发展。}