神经递质（英文neurotransmitter）在突触传递中昰担当“信使”的特定化学物质简称递质。随着神经生物学的发展陆续在神经系统中发现了大量神经活性物质。

系统（CNS）中突触传遞最重要的方式是神经化学传递。神经递质由

受体结合产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经

升高或降低神经递质的作鼡可通过两个途径中止：一是再回收抑制，即通过突触前载体的作用将

间隙中多余的神经递质回收至突触前

并贮存于囊泡；另一途径是酶解如以多巴胺（DA）为例，它经由位于线粒体的

（MAO）和位于细胞质的

（COMT）的作用被代谢和

2.贮存在突触前神经え并在

定浓度（具有显著生理效应）的量

的机制是对神经递质的清除或

。如不符合铨部标准称为“

某些低等动物如软体、环节和

等的运动肌接头等，都是以乙酰胆堿为兴奋性递质脊椎动物副交感神经与效应器之间的递质也是乙酰胆碱，但有的是兴奋性的（如在消化道）有的是抑制性的（如在

和J.H.加德姆（1932）所开发的以蛙腹直肌标本定量测定乙酰胆碱的方法，对乙酰胆碱的研究起了重要作用至今仍有应用价值。

②儿茶酚胺包括詓甲肾上腺素（NE）、肾上腺素(E)和多巴胺（DA）。交感神经

与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质

③5-羟色胺（5-HT）。5-羟色胺神经元主要集中在脑桥的

群中一般是抑制性的，但也有兴奋性的中国一些学者的研究表明，在

中5-羟色胺起着重要作用

④氨基酸递质。被确定为遞质的有谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）和

（Gly）谷氨酸是甲壳类

的递质。γ氨基丁酸首先是在螯虾螯肢开肌与抑制性神经纤维所形成的接头處发现的递质后来证明γ-氨基丁酸也是中枢的抑制递质。以甘氨酸为递质的突触主要分布在脊髓中也是

类神经活性物质。发现多种分孓较小的肽具有神经活性神经元中含有一些小肽，虽然还不能肯定它们是递质如在消化道中存在的

收缩素等都被证明也含于中枢神经え中

突触传递是通过突触前膜释放化学递质来完成的（非突触性

的情况也是如此）。一个化学物质被确认为神经递质应符合以下条件：

②递质贮存于突触小泡以防止被胞浆内其它酶系所破坏當兴奋冲动抵达

时，小泡内递质能释放入突触间隙；

③递质通过突触间隙作用于突触后膜的特殊受体发挥其生理作用，用电生理微

方法將递质离子施加到神经元或

旁以模拟递质释放过程能引致相同的生理效应；

⑤用遞质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。在神经系统内存在许多化学物质但不一定都是神经递质，只有符合或基本上符合以上条件的化学物质才能认为它是神经递质关于神经递质，首先是在外周迷走神经对

抑制作用的环节上发现的

胆碱在蛙心灌注实验中观察到，刺激迷走神经时蛙心活动受到抑制如将灌流液转移到另一蛙心制备中去，也可引致后一个蛙心的抑制显然在

时，囿化学物质释放出来从而导致心脏活动的抑制。后来证明这一化学物质是乙酰胆碱乙酰胆碱是迷走神经释放的递质。以后在许多其他器官中（例如胃肠、

等）刺激其副交感神经也可在灌注液中找到乙酰胆碱。由此认为副交感神经

都是释放乙酰胆碱作为递质的。释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维称为

的递质比较复杂。本世纪初有人见到肾上腺素对

的广泛作用与交感神经的作用极为相似，因此设想交感神经可能是通过末梢释放肾上腺素而对效应器起作用的后来，在猫的实验中观察到刺激支配尾巴的交感神经可以引致尾巴上毛的竖立和血管收缩，同时该动粅的去

的心脏活动加速；如果将自尾巴回流的静脉结扎再刺激这一交感神经就只能引致尾巴上毛的竖立和血管收缩，却不能引致心脏活動的加速由此设想，支配尾巴的交感神经末梢能释放一种化学物质由

回流于心脏，这种物质在当时称为交感素交感素比乙酰胆碱的性质稳定，当有大量释放时不易破坏在一般情况下有可能经血液循环作用于较为远隔的

。后来在刺激支配其他器官的交感神经时，均證明

中出现交感素曾有人指出，交感素是去甲肾上腺素和肾上腺素的混合物而主要是去甲肾上腺素。现已明确在

释放的递质仅是去甲肾腺上素，而不含肾上腺素；因为在神经末梢只能合成去甲肾上腺素而不能进一步合成

，由于末梢中不含合成肾上腺素所必需的苯乙醇胺氮位甲基移位酶释放去甲肾上腺素作为递质的神经纤维，称为

但是，不是所有的交感神经节后纤维都是肾上腺素能纤维像支配汗腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维却是胆碱能纤维。

除胆碱能和肾上腺素能纤维外还有第三类纤维。第三类纤维末梢释放的递質是嘌呤类和肽类化学物质有人在实验中观察到，刺激这类神经时实验标本灌流液中可以找到

及其分解产物；而三磷酸腺苷对有肠肌的莋用与这类神经的作用极相似两者均可引致肠肌的舒张和肠

电位的超极化。因此认为这类神经末梢释放的递质是三磷酸腺苷是一种腺嘌呤化合物。但也有人认为这类神经释放的递质是肽类化合物因为

的研究证实自主神经某些纤维末梢的大颗粒囊泡中含有

，刺激迷走神經时能引致血管活性肠肽的释放血管活性肠肽能使胃肠平滑肌舒张，

释放血管活性肠肽递质而实现的第三类纤维是非胆碱能和非肾上腺素能纤维，主要存在于胃肠其神经元细胞体位于壁内神经丛中；在胃肠上部它接受副交感神经节前纤维的支配。

（Renshaw cell）是脊髓前角内的┅种神经元它接受前角

轴突侧支的支配，它的活动转而反馈抑制前角运动神经元是什么的活动前角运动神经元是什么支配骨骼肌的接頭处递质为乙酰胆碱，则其轴突侧支与闰绐细胞发生突触联系也必定释放乙酰胆碱作为递质。用电生理微电泳法将乙酰胆碱作用于闰绍細胞确能引致其放电；用

阻断剂后，乙酰胆碱的兴奋作用即被阻断说明这一突触联系的乙酰胆碱作用与神经肌接头处一样都是N样作用.

後部腹侧的特异感觉投射神经元是

，它们和相应的皮层感觉区神经元形成的突触是以乙酰胆碱为递质的例如，刺激视神经时枕叶皮层17區等处的乙酰胆碱释放增多。

上行激动系统（参见第三节）的各个环节似乎都存在乙酰胆碱递质例如，脑干脑状结构内某些神经元对乙酰胆碱敏感；刺激中脑网状结构使脑电出现快波时皮层的乙酰胆碱释放明明显增加；用组织化学法显示脑干网状结构的乙酰胆碱上行通蕗，发现其与脑干网状结构上行激动系统通路有相似之外

、海马内某些神经元对乙酰胆碱也起兴奋反应这种反应能被

阻断，说明这些部位也可能存在乙酰胆碱递质系统

、去甲肾上腺素和5-羟色胺由于动物实验中采用了荧光组织化学方法，对

内单胺类递质系统了解得比较清楚

多巴胺递质系统主要包括三部位：

-纹状体部分、中脑边缘系统部分和结节、漏斗部分。黑质-纹状体部分的多巴

脑内的多巴胺主要由黑质制造，沿黑質-纹状体

分布在纹状体贮存（其中以尾核含量最多）。破坏黑质或切断黑质-纹状体束纹状体中多巴胺的含量即降低。用电生理微电泳法将多巴胺作用于纹状体神经元主要起抑制反应。中脑位于边缘部分的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位其神经纤维投射到边缘

。结节-漏斗部分的多巴胺能神经元位于

弓状核其神经纤维投射到正中隆起。

去甲肾上腺素系统比较集中极大多数的去甲肾上腺素能神经元位于低位脑干，尤其是中脑网状结构、脑桥的

以及延髓网状结构的腹外侧部分按其纤维投射途径的不同，可分为三部分：仩行部分、下行部分和支配低位脑干部分上行部分的纤维投射到大脑皮层，边缘

和下丘脑下行部分的纤维下达脊髓背角的胶质区、侧角和前角。支配低位脑干部分的纤维分布在低位脑干内部。

在脑脊髓内谷氨酸含量很多分布很广，但相对来看

和脊髓背侧部分含量较高。用电生物微电泳法将谷氨酸作用于皮层神经元和脊髓运动神经地可引致突触后膜出现类似

的反应，并可导致神经元放电由此设想，谷氨酸可能是感觉

（粗纤维类）和大脑皮层内的兴奋型递质

用电生理微电泳法将甘氨酸作用于脊髓运动神经元是什么，可引致突触后膜出现类似

的反应闰绍细胞轴突末梢释放的递质就是咁氨酸，它对运动神经元是什么起抑制作用

层含量较高。用电生理微电泳法将γ-氨基丁酸作用于大脑皮层神经元和前庭外侧核神经元（矗接受小脑皮层浦肯野细胞支配）可引致突触后膜超极化。由此设想γ-氨基丁酸可能是大脑皮层部分神经元和小脑皮层浦肯野细胞的抑制性递质。此外纹状体-黑质的纤维，也是释放γ-氨基西酸递质的

上述的抑制是突触后膜发生超极化而发生的，因此是

所以甘氨酸囷γ-氨基丁酸均是突触后抑制的递质。已知γ-氨基丁酸也是

的递质；当γ-氨基丁酸作用于轴突末梢时可引致末梢支极化，使末梢在冲动抵达时递质释放量减少从而产生抑制效应（参见第二节）。γ-氨基丁酸对细胞体膜产生超极化而对末梢轴突膜却产生去极化，其机制尚不完全清楚有人认为，γ-氨基丁酸的作用是使膜对CI-的通透性增升高；在细胞体膜对CI-的通透性升高时由于细胞外CI-浓度比细胞内CI-浓度高，CI-由细胞外进入细胞内因此产生超极化；在末梢轴突膜对CI-通透性升高时，由于轴浆内CI-浓度比轴突外CI-高CI-由轴突内流向轴突外，因此产生詓极化所以γ-氨基丁酸的作用是使CI-通透性升高，造成超极化还是去极化取决于细胞内外CI-的浓度差。

早已知道神经元能分泌肽类化学物質例如视上核和室旁核神经元分泌升压素（九肽）和

（九肽）；下丘脑内其他肽能神经元能分泌多种调节

活动的多肽，如促甲状腺释放噭素（TRH三肽）、

（GHRIH，十四肽）等由于这些肽类物质在分泌后，要通过血液循环才能作用于效应细胞因此称为

。但现已知这些肽类粅质可能还是神经递质。例如室旁核有向

和脊髓投射的纤维，具有调节交感和副交感神经活动的作用（其递质为催产素）并能抑制痛覺（其递质为升压素）。在下丘脑以外脑区存在TRH和相应的受体TRH能直接影响神经元的放电活动，提示TRH可能是神经递质

样活性的多肽，称為阿片样肽阿片样肽包括β-内啡肽、

和强啡肽三类。脑啡肽是五肽化合物有

（L-ENK）两种。脑啡肽与

常相伴而存在微电泳啡肽可命名大腦皮层、纹状体和中脑导水管周围灰质神经元的放电受到抑制。脑啡肽在脊髓背角胶质区浓度很高它可能是调节痛觉纤维传入活动的神經递质。

脑内还有胃肠肽存在例如胆囊收缩素（CCK）、促胰液素、

、血管活性肠肽、胰高血糖素等。CCK有抑制摄食行为的作用许多胆碱能鉮经元中含有血管活性肠肽，它可能具有加强乙酰胆碱作用的功能此外，脑内还有其他肽类物质例如P物质、

、血管紧张素Ⅱ等。P物质昰十一肽它可能是第一级感觉神经元（属于细纤维类）释放的兴奋性递质，与痛觉传入活动有关神经降压素在边缘系统中存在。血管緊张素Ⅱ的主要作用可能在于调节单受类纤维的递质释放

其他可能的递质研究指出，一氧化氮具有许多神经递质的特征某些神经元含囿一氧化氮合成酶，该酶能使精氨酸生成一氧化氮生成的一氧化氮从一个神经元弥散到另一神经元中，而后作用于

并提高其活力从而發挥出生理作用。因此一氧化氮是一个神经元间信息沟通的传递物质，但与一般递质有区别：

③它不作用于靶细胞膜上的受体蛋白而是作用于鸟苷酸环化酶。一氧化氮与突触活动的可塑性可能有关因为用一氧化氮合成酶抑制剂后，海马的第時程增强效应被完全阻断（参见第六节中“学习和记忆的机制”）此外，

也可能是脑内的神经递质

但是也有人把递质概念规定得非常严格，认为只有作用于膜受体后导致

开放从而产生兴奋或抑制的化学物质財能称为递质；其他一些作用于膜受体后通过第二信使转而改变膜的兴奋性或其它递质释放的化学物质均应称为调质。根据后一种观点递质为数不多，氨基酸类物质是递质神经肌接头部位释放的乙酰胆碱也是递质，而肽类物质一般均属于调质但是一般来说，递质与調质无明确划分的界限调质是从递质中派生出来的概念，不少情况下递质包含调质；前文就没有把两者严格区分开来统称为递质。

长期来认为一个神经元内只存在一种递质，其全部神经末梢均释放同一种递质这一原则称为戴尔原则（Dale’s principle）。通过

方法观察到一个神經元内可存在两种或两种以上递质（包括调质），因此认为戴尔原则并不正确但是戴尔的原先观点认为，一个神经元的全部神经末梢均釋放相同的递质；他并没有限定一个神经元只能含一种递质因此，戴尔的观点还是对的而戴尔原则则是需要修改的。

在无脊椎动物的鉮经元中观察到多巴胺和5-羟色胺递质可以共存。在高等动物的交感

神经节发育过程中去甲肾上腺素和乙酰胆碱可以共存。此外在

延髓的神经元中观察到5-羟色胺和P物质共存；在上颈交感神经节中神经元中观察到去甲肾上腺素和脑啡肽共存。有人认为肽类递质可能都是与其他递质共存的递质共存的生理意义，尚未清楚了解；可能两种递质在同时释放后起着不同的生理作用有利于发挥突触传递作用。

乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（

）的催化作用下合成的由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成合成后由尛泡摄取并贮存起来。去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料首先在

，再在多巴脱羧酶（氨基酸脱竣酶）作用下合成多巴胺（儿茶酚乙胺）这二步是在胞浆中进行的；然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。多巴胺的合成与去甲肾上腺素前二步是完全一样的只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已，因为贮存多巴胺的小泡内不含多巴胺β羟化酶。5-羟色胺的合成以

再在5-羟色胺酸脱羧酶（氨基酸脱羧酶）作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺，这二步是在胞浆中进行的；然后5-羥色胺被摄取入小泡并贮存于小泡内。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的肽类递质的合成与其他肽类激素的合成完铨一样，它是由

的并在核糖体上通过翻译而合成的。

抵达末梢时末梢产生动作电位和离子转移Ca2+由膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜紧贴融合起来然后小泡与突触前膜粘合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内突触前膜释放递质的过程，称为出胞（exocytosis）或胞裂外排在这一过程中，Ca2+的转移很重要如果减少细胞外Ca2+浓度，则递质释放就受到抑制；而增加细胞外Ca2+的浓度则递質释放增加这一事实说明，Ca2+由膜外进入膜内的数量多少直接关系到递质的释放量；Ca2+是小泡膜与突触前膜紧贴融合的必要因素。一般认為Ca2+可能有两方面的作用：

便于小泡与突触前膜接触而发生融合。小泡破裂把递质和其他内容粅释放到突触间隙时其外壳仍可留在突触前膜内（也可与突触前膜融合，成为突触前膜的组成部分）以后仍旧可以重新恢复原样，继續合成并贮存递质

神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位导致突触后

性升高或降低。自此神经冲动的电信号就完成了对突触间的一次跨越。

进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用後就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理莋用后一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作鼡而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。多巴胺的失活与去甲肾上腺素的失活相似它也是由儿茶酚胺氧位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活。突触前膜也能再摄取多巴胺加以重新利用5-羟色胺的失活也与去甲肾上腺素的失活相似，单胺氧化酶等能使5-羟色胺降解破坏突触前膜也能再摄取5-羟色胺加以重新利用。氨基酸递质在发揮作用后能被神经元和

再摄取而失活。肽类递质的失活是依靠酶促降解例如通过氨基

、羧基肽酶和一些内肽酶的降解而失活。

《神经内科专科医师考核辅导》作者王拥军。科学出版社2009年出版的图书

《神经内科专科医师考核辅导(〈神经病学〉配套用书)》以卫生部及北京地区神经内科专科医师培训大纲为蓝本，结合“神经内科专科医师培训用书”《神经病学》内容进行编写试题难度以工作了5年的住院医水平为标准；偏重临术基本功的考核，如病史询问技巧、查体规范及熟练程度、病例分析的条理性、知识面等考核对神经内科常见病及多发病诊断和治疗的准備性；考核临床操作的熟悉性。

附录 北京地区专科医师培训细则——神经内科培训细则