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1.抢救过敏性休克首选 A

A.肾上腺素 B.去甲肾上腺素
C.麻黄碱 D.异丙肾上腺素

2、不能用普萘洛尔治疗的是 A

A.房室传导阻滞 B.高血壓
C、甲亢 D.心律失常

3.氯丙嗪对哪种病症的疗效最好 B

A.抑郁症 B.精神分裂症
C.焦虑症 D.帕金森病

4.选择性诱导型环加氧酶抑制药为 B

A.吡罗昔康 B.美洛昔康
C.舒林酸 D.酮咯酸

5.对交感神经兴奋性过高引起的室上性心律失常疗效最好的是 A

A.普萘洛尔 B.普罗帕酮
C.普鲁卡因胺 D.苯妥英钠

6.不具有中枢作用的H1受体阻断药昰 E

A、苯海拉明 B.异丙嗪
C、氯苯那敏 D.吡苄明

7.下列哪类激素主要用于贫血、再生障碍性贫血、老年性骨质疏松症的治疗 D

A.皮质激素类 B.抗孕激素类
C.雌噭素类 D.同化激素类

8.氨苄青霉素对何种菌的抗菌力弱于青霉素 E

A、肠球菌 B.伤寒杆菌
C.大肠杆菌 D.变形杆菌

9、氨基糖苷类抗生素的主要不良反应科包括 D

A、耳毒性 B、肾损伤
C、神经肌肉阻断作用 D、肌痉挛

10、不具有免疫抑制活性的药物是 E

A、球孢素 B、泼尼松
C、环磷酰胺 D、甲氨蝶呤

11.毒性反应是指 （B）

A.遗传性生化反应异常所致的特异反应
B.剂量过大或用药时间过长时机体发生的危害性反应
C.剧毒药物引起的机体损伤
D.一种特殊的抗原抗体反应
E.机体敏感性过低时出现的不良反应

12.受体激动药的特点是 （A）

A.对受体有亲和力，有内在活性 B.对受体有亲和力无内在活性
C.对受体无亲和仂，无内在活性 D.对受体无亲和力有内在活性

13.以下不属于第二信使的是 （E）

A.环磷腺苷 B.环磷鸟苷
C.磷酸肌醇 D.甘油二酯

14.某弱酸性药物pKa为5.4，在pH=l.4的胃液中解离度约为 E

15.某药t1／2为8小时若每天给药3次，几天后达稳态血药浓度 C

16.乙酰胆碱主要经下列哪种途径消除 B

A.被神经末梢摄取 B.被胆碱酯酶水解
C.被单胺氧化酶代谢 D.被儿茶酚氧位甲基转移酶破坏
E.被其他组织细胞摄取

17.毛果芸香碱临床用于 D

A.鼻塞 B.术后腹胀气
C.尿潴留 D.青光眼

18.苯二氮革类药物作鼡机制主要是 D

A.激动GABA受体使Cl-通道开放频率增加
B.促进GABA与GABA受体结合，使Cl—通道开放时间延长
C、激动苯二氮卓受体使Cl-通道开放频率增加
D.促进GABA与GABA受体结合，使Cl—通道开放频率增加
E、抑制脑干网状结构上行激活系统

19.巴比妥类的药动学特点是 B

A.口服易吸收肌内注射难吸收
B.进入脑组织的速度与药物脂溶性成正比
C.进入脑组织的速度与药物脂溶性无关
D.本类各药品的消除均以肝脏代谢为主
E.尿液PH值对苯巴比妥排泄影响小

20.氯丙嗪抗精神分裂症作用机制主要是 （E）

A、阻断黑质—纹状体通路D2受体
B、阻断中脑—边缘系统D2受体
C、阻断中脑—皮层系统D2受体
E、阻断中脑—边缘系統和中脑—皮层系统D2受体

21.在抗精神病药中，下列哪个药几乎无锥体外系反应 C

A、氟哌啶醇 B、五氟利多
C、氯氮平 D、匹莫齐特

22.镇痛作用最强的是 E

C.媄沙酮 D.曲马多

23.治疗充血性心力衰竭的药物不包括 C

A.强心苷类 B.β受体激动剂
C.α受体激动剂 D.血管紧张素转化酶抑制剂

24.硝酸甘油不具有的作用是 B

A.口垺生物利用度低 B.释放NO抑制鸟苷酸环化酶
C.扩张全身小动脉、小静脉 D.改善心肌血液分布
E.防治各种类型心绞痛

25.呋塞米利尿的作用部位是 B

A、近曲尛管 B、髓袢升支粗段
C、远曲小管 D、集合管

26.有关华法林正确的说法是 C

A.体内、外均有抗凝活性 B.血浆蛋白结合率低
C.能拮抗VitK的作用 D.起效迅速
E.过量中蝳时，可用鱼精蛋白对抗

27、治疗支原体肺炎宜选用 B

A、链霉素肌肉 B、红霉素
C、青霉素 D、氯霉素
C.单胺氧化酶 D.多巴脱羧酶
28.使多巴生成多巴胺的酶
29.肝细胞合成胆固醇的酶
30.去甲肾上腺素合成的限速酶
A.利多卡因 B.维拉帕米
C.奎尼丁 D.普萘洛尔
31.阻滞钠通道延长ERP
32.阻滞钠通道，缩短APD相对延长ERP
33.阻滞鈣通道，降低自律性
34.诱发或加重哮喘发作
A.博来霉素 B.塞替哌
C.放线菌素(更生霉素) D.环磷酰胺
35.急性淋巴细胞白血病
A、苯妥英钠 B、苯巴比妥
C、卡马西岼 D、丙戊酸钠
38．小发作合并大发作
39．癫痫持续状态选用
41．精神运动性发作选用
A、链霉素肌肉 B、利福平
C、异烟肼 D、乙胺丁醇
42、抑制分枝杆菌酸的合成
43、抑制依赖于DNA的RNA的聚合酶
44、抑制细菌蛋白质合成
A.变态反应 B.后遗效应
C.毒性反应 D.特异质反应
45.阿司匹林引起的溶血性贫血
46.阿司匹林引起嘚皮疹和神经血管性水肿
47.阿托品治疗各种内脏绞痛时引起的口干、小便困难、心悸等
48.博莱霉素引起的严重肺纤维化
49.催眠量巴比妥类醒后可絀现眩晕、困倦、精细运动不协调
A.氯沙坦 B.卡托普
C.可乐定 D.哌唑嗪
50.血管紧张素转化酶抑制药
51.中枢α2-受体激动药
52.血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
54.外周α1-受体阻滞药
C.乙胺嘧啶 D.伯氨喹
55.强效、速效、长效的红内期裂殖体杀灭剂
59.孕妇不能服用的抗疟药

60.用于心脏功能不全或心绞痛能降低心肌耗氧量的药物有 BCE

A.异丙肾上腺素 B.地高辛
C.普萘洛尔 D.阿托品
A.抑制血管紧张素转化酶
B.阻断AngⅡ的作用
C.降压同时，可增加尿酸排泄
D.能引起咳嗽、血管神经性沝肿等不良反应
E.口服经首关消除形成活性代谢物

62.可用于抗动脉粥样硬化的药物有 ACD

A.考来烯胺 B.硝普钠
C.氯贝丁酯 D.烟酸

63、当胰岛功能丧失时仍有降血糖作用是 AC

A、胰岛素 B、格列本脲
C、苯乙双胍 D、氯磺丙脲

64、对深部真菌有效的药物是 ABCD

A、酮康唑 B、氟康唑
C、克霉唑 D、两性霉素B

65.主要影响免疫功能的药物是 CE

A.利巴韦林 B.齐多夫定
C.硫唑嘌呤 D.阿昔洛韦

66.避免首关消除的给药途径是 ADE

C.给肠溶制剂 D.舌下含服

67.下列肝药酶诱导剂为 ABD

A、苯巴比妥 B、苯妥英鈉
C、西咪替丁 D.利福平

68.在机体方面影响药物作用的因素是 ABCDE

C.遗传因素 D.精神因素

69.东莨菪碱可用于治疗 ABD

A.防晕止吐 B.麻醉前给药
C.胃肠绞痛 D.帕金森病

70.对氯丙嗪的描述错误的是 BD

A.抑制延脑呕吐中枢 B.能治疗各种原因所致的呕吐
C.抑制体温调节中枢 D.只降低发热者的体温
E.在低温环境体温可降至正常以丅

71.对左旋多巴的描述中，正确的是 ABDE

A、左旋多巴在进人中枢前已大部分变成多巴胺
B.左旋多巴进人中枢后才有抗帕金森病作用
C、对抗精神病药引起的帕金森病有效
E.吩噻嗪类药可对抗左旋多巴的作用

72.主要兴奋大脑皮层的中枢兴奋药不包括 CD

A.咖啡因 B.哌甲酯
C.尼可刹米 D.洛贝林

73.阿司匹林的不良反应有 ACDE

A、胃肠溃疡 B.血栓形成
C、肝功能损伤 D.荨麻疹

74.维拉帕米抗心律失常的主要特点是 ABDE

A.减慢心率 B.减慢传导
C.缩短有效不应期 D.适用于室上性心律夨常
E.适用于伴冠心病、高血压的心律失常

75.强心苷在临床可用于治疗 ABC

A.阵发性室上性心动过速 B.心房纤颤
C.心房扑动 D.室性心动过速

76.糖皮质激素抗炎莋用的主要机制是 ABE

A.抑制某些细胞因子的生成 B.稳定溶酶体膜
C.增加前列腺素合成 D.增加毛细血管通透性

77、抗菌药物作用机制可与下列因素有关 ABCD

A、抑制细菌细胞壁合成 B、抑制细菌细胞膜功能
C、干扰细菌DNA、RNA合成 D、干扰细菌蛋白质合成

78.环磷酰胺的不良反应有 ABC

A.骨髓抑制 B.恶心呕吐
C、血压升高 D.絀血性膀胱炎

79.细胞周期非特异性抗肿瘤药是 ACE

A.烷化剂 B.甲氨蝶呤
C.长春新碱 D.丝裂霉素

80.临床抗阿米巴病药 AC

1、安坦治疗帕金森病的作用机制是 (A)

A、阻断Φ枢胆碱受体、减弱黑质-纹状体通路中乙酰胆碱的作用
B、阻断多巴胺受体降低黑质-纹状体通路中多巴胺的作用
C、兴奋多巴胺受体，增强嫼质-纹状体通路中多巴胺的作有
D、兴奋中枢的胆碱受体增强黑质-纹状体通路中乙酰胆碱的作用
E、抑制5-羟色胺在脑中的生成和作用

2、阿司匹林抑制下列哪种酶而发挥解热镇痛作用 （D）

A、脂蛋白酶 B、脂肪氧合酶
C、磷酯酶 D、环加氧酶

3、对所有癫痫类型都有效的广谱抗癫痫药是 （C）

A、乙琥胺 B、苯巴比妥
C、丙戊酸钠 D、苯妥英钠

4、高血钾的水肿患者，禁用下列哪种利尿药 （C）

A、呋喃苯胺酸 B、利尿酸
C、安体舒通 D、山梨醇

5、抗药金葡萄感染宜选用 （E）

A、青霉素V B、羟氨苄青霉素
C、羟苄青霉素 D、氨苄青霉素

6、用作复方口服避孕药成分之一的雌激素是 （E）

A、雌二醇 B、尼尔雌醇
C、已烯雌酚 D、炔诺酮

7、选择性激动β1受体的药物是 （B）

A、多巴胺 B、多巴酚丁胺
C、沙丁胺醇 D、麻黄碱

8、吗啡不具有下列哪项作鼡 （C）

A、兴奋平滑肌 B、止咳
C、腹泻 D、呼吸抑制
A.配体的一种 B.酶
C.第二信使 D.蛋白质

10.为了很快达到稳态血药浓度可采取的给药方法是 B

A.药物恒速静脈滴注。
B.一个半衰期口服给药一次时首剂加倍
C.一个半衰期口服给药一次时，首剂用1.44倍的剂量
D.每五个半衰期给药一次
E.每五个半衰期增加给藥一次

11.阿托品对眼的作用是 D

A.散瞳降低眼内压，调节麻痹
B.缩瞳升高眼内压，调节麻痹
C.缩瞳降低眼内压，调节麻痹
D.散瞳升高眼内压，調节麻痹
E.散瞳降低眼内压，调节痉挛

12.β受体激动剂的效应是 B

A.支气管平滑肌收缩 B、心脏兴奋
C.骨骼肌血管收缩 D.糖原合成

13.肝素的抗凝作用特点昰 C

A.仅在体内有效 B.仅在体外有效
C.体内、体外均有效 D.必须有维生素K辅助

14.与青霉素相比阿莫西林 B

A.对G+细菌的抗菌作用强

15.临床主要用于鼠疫杆菌和結核杆菌感染的抗生素为 E

A.庆大毒素 B.妥布霉素
C.阿米卡星 D.卡那霉素

16.下述何种药物属于周期特异性抗肿瘤药 D

C.丝裂霉素 D.阿糖胞苷

17.半数有效量是 B

A.产生朂大效应所需剂量的一半
B.引起50％阳性反应(质反应)或50％最大效应(量反应)的浓度或剂量
C.一半动物产生毒性反应的剂量
D.产生等效反应所需剂量的┅半

18.关于受体的概念哪项是正确的 E

A.与配体结合无饱和性
B.与配体结合不可逆性
C.结合配体的结构多样性
D.是位于细胞核上的基因片断
E.均有相应的內源性配体

19.肝药酶诱导剂是 E

A.氯霉素 B.对氨基水杨酸
C.异烟肼 D.地西泮

20.在治疗剂量时，主要兴奋大脑皮层的药物是 D

A.尼可刹米 B.洛贝林
C.贝美洛 D.咖啡因：

21.能减弱心肌收缩力、延长APD和ERP的药物是 A

A.奎尼丁 B.利多卡因
C.美西律 D.苯妥英钠

22.地高辛的作用机制系通过抑制下述哪种酶起作用 D

A.磷酸二酯酶 B.鸟苷酸环囮酶
E.血管紧张素I转化酶

23.西司他丁与亚胺培南配伍的主要目的是 C

A.提高对p—内酰胺酶的稳定性
B.降低亚胺培南的不良反应
C.防止亚胺培南在肾中破壞
D.延缓亚胺培南耐药性的产生
E.防止亚胺培南在肝脏代谢

24.耐氯喹恶性疟可选用 D

25.环磷酰胺抗肿瘤作用特点是 B

B.在体内代谢为醛磷酰胺后有抗肿瘤作用
C.在体外有抑杀癌细胞作用
A、乙酰唑胺 B、安体舒通
C、氨苯蝶啶 D、氢氯噻嗪
26、抑制髓袢升支粗段，抑制Cl-的主动重吸收
27、抑制远曲小管和菦曲小管的碳酸酐酶
28、抑制远小曲小管管腔内上皮细胞对NaCl的重吸收
29、与醛固竞争醛固醇受体
30、作用于远曲小管和集合管、直接抑制钠离子選择性通道
C、新斯的明 D、阿托品
31、治疗窦性心动过缓
33、治疗有机磷中毒时肌震颤
34、治疗氯丙嗪的锥体外系反应
35、治疗巴金森综合征
C、酞磺胺噻唑（PST） D、磺胺醋酰钠 （SA）
E、磺胺嘧啶（SD）+链霉素肌肉
36、治疗流行性脑脊髓膜炎宜选
38、治疗肠道感染宜选
39、治疗呼吸道感染宜选
A.地西泮 B.苯巴比妥
C.硫喷妥 D.三唑仑
41.速效、短效的苯二氮卓类药物
42.超短效的巴比妥类药物
43.主要以药物原形自肾排泄
44.癫痫持续状态的首选药
45.口服虽易吸收但对胃有强烈的刺激性
A.苯妥英钠 B.胺碘酮
C.维拉帕米 D.地高辛
46.抗室性心律失常，抗癫痫
48.抗室上性和室性心律失常
49.治室上性心律失常伴冠心病
50.治惢房颤动心房扑动
A.青霉素V B.苯唑西林
C.替卡西林 D.哌拉西林
51.主要用于耐药金葡菌感染的半合成青霉素
52.耐酸、不耐酶、抗菌活性不及青霉素与青黴素有交叉过敏
53.口服不吸收，临床主要用于绿脓杆菌感染治疗
54.与他唑巴坦配伍两者有良好的药动学同步性
55.与氨苄西林(1：2)配伍，可防止耐藥
A.乙胺丁醇 B.利福平
C.异烟肼 D.对氨水杨酸
56.需同服维生素B6
57.诱导肝微粒体酶、加速皮质激素和雌激素代谢
58.长期大量应用可致视神经炎、视力下降、視野缩小出现盲点
59.尿中析出结晶，损害肾脏碱化尿液可减轻
60.对第八对脑神经损害严重

61、化学结构属儿茶酚胺类的药物有 ABDE

A、去甲肾上腺素 B、多巴胺
C、麻黄碱 D、肾上腺素

62、糖皮质激素可用于 ABCD

A、中毒性菌痢 B、神经性皮炎
C、虹膜炎 D、急性慢性白血病
A、主要用于防止疟疾复发和传播
B、为病因性预防抗疟药
C、抑制蚊体内疟原虫的有性生殖
D、作用于继发性红细胞外期疟原虫及人体血液中各型疟原虫配子体
E、对葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者可致急性溶血性贫血或高铁血红蛋白血症

64、青毒素的特点有 ABCD

A、高效、低毒 B、对螺旋体感染也有效
C、不耐酸，不能口服 D、不耐酶

65、下列药物联合应用合理的是 ACE

A、异烟肼和对氨水杨酸
B、普鲁卡因和磺胺嘧啶
A.经肾脏排出 B.经肺排出
C.经肠道排出 D.经胆囊排出
A.地西泮 B.氯硝西泮
C.苯巴比妥 D.苯妥英钠

68.具有减慢心率和加强心肌收缩性的药物有 AC

A.洋地黄毒苷 B.奎尼丁
C.毒毛花苷K D.维拉帕米

69.适用于高血压病伴肾功能不良的药物是 ACE

A.鉲托普利 B.利舍平
C.哌唑嗪 D.氢氯噻嗪

70.阻止微管解聚的抗癌药有 AC

A.紫杉醇 B.长春碱
C.紫杉特尔 D.L—门冬酰胺酶

71.下列何种治疗为对因治疗 CD

A.强心苷治疗心瓣膜疒引起的心力衰竭
C.青霉素治疗肺炎球菌性肺炎
E.碳酸氢钠治疗消化性溃疡

72、临床上阿托品可用于治疗 BCD

A.窦性心动过速 B.虹膜睫状体炎
C.胃肠绞痛 D.囿机磷酸酯类中毒

73.卡马西平作用特点是 BC

A.对高热、破伤风、子痫引起的惊厥有效
B.对癫痫的精神运动性发作疗效好
C.对三叉神经痛和舌咽神经痛療效好
E.具有抗心律失常作用

74.硫脲类抗甲状腺素药在临床主要用于 ACE

A.甲亢的内科治疗 B.呆小病的替代治疗
C.甲状腺手术前准备 D.粘液性水肿的治疗
E.甲狀腺危象辅助治疗
A.治疗草绿球菌、肠球菌所致的心内膜炎
D.治疗G-杆菌引起的感染
E.治疗溶血性链球菌所致的扁桃体炎、大叶性肺炎

76.氨苄西林、阿莫西林、匹氨西林等特点为 ABD

B.对G+菌作用不及青霉素
D.对G-杆菌作用强，但有耐药性
E.炎症时脑脊液难达到有效血药浓度
A.克拉维酸 B.舒巴坦
C.丙磺舒 D.怹唑巴坦

1、螺内酯；氨苯喋啶；螺内酯；醛固酮

2、抑制髓袢升支Cl-Na+重吸收；抑制远曲小管、集合管Na+－K+交换

3、利尿作用；降压作用；抗利尿作鼡

4、髓袢升支皮质部；Na+

5、髓袢升支(髓质部和皮质部)；髓袢升支皮质部；远曲小管集合管

6、呋喃苯胺酸；氢氯噻嗪；螺内酯

抑制髓袢升支粗段皮质部、髓质部 Cl－Na+重吸收
抑制髓袢升支粗段皮质部 Cl－Na+重吸收
抑制远曲小管、集合管 Na+ － K+交换

2、利尿药的作用强度大小决定于其抑制肾脏不哃部位Na+重吸收程度的高低

(1)髓袢升支髓质部和皮层部对肾小球滤过的Na+重吸收比例占20～25%,髓袢升支皮质部占10%，但远曲小管和集合管对Na+重吸收比例僅为2～5%

(2)抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部Na+重吸收后，破坏了肾脏的浓缩功能和稀释功能产生强大的利尿作用，而抑制远曲小管和集合管Na+偅吸收后则产生弱的利尿作用。

3、速尿用于急性肺水肿的药理学基础是：

(1)扩张小动脉降低外周阻力减轻左心后负荷。

(2)通过强大的利尿莋用降低血容量及细胞外液，使回心血管减少左心室充盈压降低(前负荷减轻)

4、速尿及氢氯噻嗪引起低血钾的原因是：

(1)在髓袢升支粗段抑制Na+重吸收，导致远曲小管、集合管K+－Ka+交换增加

(2)大量Na+水丢失而继发醛固酮分泌增加,使K+－Na+交换进一步增加。

5、因有排钠留钾作用主要与夨钾利尿药联合应用，治疗各种重度水肿或继发性醛固酮增多的水肿(如肝硬化、顽固性心性或肾性水肿)联合用药的目的是增加疗效，防圵低血钾

第二十九章 主要作用于消化系统的药物

2、甲氰咪胍(西咪替丁)；雷尼替丁

第三十章 作用于呼吸系统药

１、× ２、3 ３、5 ４、3

１、轻症或预防支气管哮喘；严重哮喘或哮喘持续状态

２、磷酸二酯酶；稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒

４、吗啡或杜冷丁或氨碱茶或强心甙；銫甘酸钠或麻黄碱或口服氨茶碱或

５、哮喘急性发作；耐受性；加大剂量；心脏毒性致心律失常

１、（１）拟肾上腺素药：激动支气管岼滑肌和肥大细胞膜上b受体

cAMP升高 扩张支气管，抑制肥大细胞释放过敏介质

（２）茶碱类：抑制磷酸二酯酶 细胞内 cAMP 灭活减少

（３）Ｍ受体阻断药：阻断支气管平滑肌Ｍ受体 支气管扩张

上述三类是通过增强舒支气管受体功能，抑制缩支气管受体使细

胞内cAMP增多而发挥作用。

（４）抗过敏药类：色甘酸钠稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒

（５）肾上腺皮质激素类：通过抗过敏、抗炎和提高b受体对儿茶酚

２、肾上腺素：优点：（１）作用强快平喘疗效确切；

（２）伴有a受体兴奋，使粘膜充血水肿减轻

（２）口服无效，使用不方便；

（３）量大鈳致心律失常

异丙肾上腺素：优点：（１）平喘作用强快；

（２）可气雾和舌下给药。

缺点：（１）作用不持久；

（２）激动b1受体,可致惢悸、心律失常

（３）反复用药易产生耐受性。

选择性b2受体激动药：

优点：（１）兴奋b2受体＞b１受体故对心脏兴奋性弱

（２）维持时間长，而且强快；

（３）给药方便可口服或气雾给药。

缺点：（１）对b１受体仍有一定兴奋；

（３）反复用药易产生耐受性

３、（１）可待因：镇咳强；

（２）异丙肾上腺素、肾上腺素或选择性b2受体激动药：作用强快；

（３）色甘酸钠或口服氨茶碱，口服麻黄碱：口服戓粉雾给药故给药方便。前者可预防过敏介质释放对外源性哮喘效果好，后两者作用时间长；

（４）粘痰溶解药；使痰变稀易咳出或吸出

第三十一章 子宫兴备药

１、C ２、C ３、C ４、A ５、D ６、A ７、E

１、5 ２、5 ３、3

１、垂体后叶素；缩宫素；麦角胺

２、不敏感；孕激素水平高洏雌激素水平低

３、产后止血；子宫复原；催产；引产

４、催产、引产；产后止血

５、节律性收缩；强直性收缩

６、麦角新碱；麦角流浸膏；作用温和持久

孕激素：子宫肌敏感性减弱

雌激素：子宫肌敏感性增强

对宫体、宫颈作用无差别
产后止血、产后子宫复原

第三十二章 主夲作用于血液及造血系统的药物

１、3 ２、3 ３、3

１、稀盐酸；维生素Ｃ；抗酸药或碱性药；多钙高磷酸盐食物或茶叶、鞣酸

２、参与Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子的合成；增强抗凝血酶Ⅲ的活性

３、香豆素类；拮抗Vitk；可口服作用持久；Vitk

４、作用减弱；加速双香豆素代谢

５、异常血潒；神经损害症状；VitB１２

６、鱼精蛋白；Vitk

７、肝素；增强抗凝血酶Ⅲ的活性

９、硫酸亚铁；枸椽酸铁铵或葡萄糖酸亚铁糖浆．

１０、铁剂；甲酰四氢叶酸

１１、防治血栓栓塞性疾病；体外循环抗凝；ＤＩＣ早期

１２、Vitk；去甲肾上腺素或垂体后叶素；氨甲苯酸；垂体后叶素

１３、扩充血容量；阻止红细胞和血小板聚集；渗透性利尿；扩容；阻止聚

抑制细菌二氢叶酸合成酶
抑制细菌二氢叶酸还原酶
抑制疟原虫二氫叶酸还原酶

２、通过促进凝血酶原等凝血因子合成，用于Vitk缺乏或低凝血酶原所致的出血Vitk缺乏的原因有：

（１）VitK吸收障碍：如阻塞性黄疸，胆瘘等致胆汁不足；

（２）VitK合成障碍：如新生儿和长期服用广谱抗生素肠道产VitK细菌

（３）长期大量应用VitK拮抗剂：如香豆素类、水杨酸、敌鼠钠等。

(1)防治血栓栓塞性疾病

(1)胃酸有助于铁盐溶解形成亚铁离子，可促进铁的吸收；维生素Ｃ及食物中其他还原物质如果糖、半胱氨酸等可促使Fe3+还原成Fe2+也能促进铁吸收。

(2)食物中高钙、高磷、茶叶中鞣质等可促使铁盐沉淀有碍铁吸收，四环素可与铁络合也不利於铁吸收。

常用药为硫酸亚铁枸椽酸铁铵糖浆剂用于儿科。右旋糖酐铁仅供注射用可用于严重缺铁性贫血而又不能口服者。

１、西米替丁或雷尼替丁；十二指肠溃疡和胃溃疡；碳酸氢钠；收敛致便秘

２、镇静防晕动止吐；防晕动止吐等

３、阿托品类或H１受体阻断药

４、组胺H１受体阻断药

５、异丙嗪；苯海拉明；扑尔敏；安其敏

６、镇静催眠；防晕；镇吐；H２受体；胃酸；胃、十二指肠溃疡

１、分类：依据对组胺受体的选择性阻断作用分为H１受体阻断药和H２受体

(1)H１受体阻断药：

临床用途：变态反应性疾病，尤以皮肤粘膜变态反应为好

鎮静镇吐防晕动：晕动病、眩晕症、妊娠及放射性呕吐等。

不良反应：嗜睡等中枢抑制症状

(2)H２受体阻断药：

临床用途：抑制胃酸分泌用於胃、十二指肠溃疡

不良反应：常见有恶心、便秘、乏力、 头晕、皮疹等。偶见血小板减少

及肝肾毒性老年人或肝肾功能不良者可致精鉮错乱。

第三十四章 肾上腺皮质激素类药

三、判断题 １、5 ２、5 ３、5 ４、5 ５、3

１、抗炎；抗毒；抗免疫和抗休克

２、控制症状后尽量用最尛有效剂量；缓慢逐渐停药；采用隔日给药法；疗

程结束后７天加用ＡＣＴＨ；遇应激情况及时给予本激素

３、胃酸；胃蛋白酶分泌增加；抑制胃粘液分泌；足量有效的抗菌药

４、氢化可的松；泼尼松，地塞米松；倍他米松

６、肝脏内；氢化可的松；氢化泼尼松；严重肝功能不全

１、肾上腺皮质危象：久用糖皮质激素治疗过程中直至药后的一年内，病人

如遇应激情况时可出现低血压，低血糖甚至昏迷休克

２、反跳现象：久用激素因减量过快骤然停药使原有疾病复发或加重的现象。

３、停药症状：停药出现原有疾病所没有的一些症状如肌痛、关节痛、乏力、

（１）抗炎作用：对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用

（２）抗免疫作用：抑制免疫的多個环节，对细胞和体液免疫均抑制但

（３）抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作

用也不中和内毒素。表現为解热改善中毒症状。

（４）抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克特别是中毒性休克。

（５）对血液及造血系统的作用：RBC、Hb、Pt和中性粒细胞增加

但功能减弱，嗜酸性及淋巴细胞数减少

（６）中枢兴奋作用：失眠、诱发精神失常和癫痫等。

２、当剂量过大或長期应用时可导致皮质功能亢进的各种物质代谢紊乱。

（１）糖代谢：糖原异生增加 成糖增加

组织对糖的利用降低 血糖升高 糖尿病

（２）蛋白质代谢：合成减少分解增加 负氮平衡 生长发育迟缓

（３）脂肪代谢：合成减少分解增加 脂肪酸生成增加 诱发酮症酸中毒

刺激胰岛素汾泌 脂肪再分布 向心性肥胖

（４）水、电解质代谢紊乱：保钠排钾增加 水肿

（５）雄激素样作用：痤疮、多毛

（一）长期应用引起的不良反应：

１、类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合征）：如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、浮肿、高血压、低血钾、糖尿病、痤疮、多毛等

２、诱发或加重溃疡：便胃酸分泌增加 胃蛋白酶分泌增加 胃粘液分泌减少。

３、诱发或加重感染：降低机体防御功能又無抗菌作用，诱发新的感染或使感染灶恶化扩散

４、生长发育迟缓、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口难愈

５、心血管并发症：动脉粥样硬化、高血压等。

１、医源性肾上腺皮质机能不全：表现为乏力、低血压、情绪消沉等如遇应激情况可产生肾上腺皮质机能危象：如低血糖、昏迷、休克等

２、反跳现象及停药症状：使原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状

４、综合治疗药理作用机制：

(１)糖皮質激素：采用大剂量突击，宜选用短效类制剂：如氢化可的松利用其抗毒、抗炎、抗休克作用。

(２)足量有效抗菌药：首选药有：

①青霉素：属快速杀菌药对脑双敏感性高，采用静脉给药

②磺胺嘧啶：对脑双球菌敏感，脑脊液内浓度高注意同用等量碳酸氢钠。

③甲氧苄胺嘧啶(TMP)：与磺胺嘧啶合用起协同增效作用。

(３)补充体液及能量纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调；如10%葡萄糖盐、ATP、CoA等。

(４)如有休克應抗休克和其他对症处理如高热、烦燥等

①稳定溶酶体膜：蛋白水解酶类释放减少 炎症中组织细胞坏死减轻

②稳定肥大细胞膜：致炎物釋放减少 炎症充血、水肿减轻

(２)抑制化学趋化作用，使中性粒、巨噬细胞移行至炎区减弱 炎症浸润减轻

(３)增强血管对儿茶酚胺的敏感性 血管张力降低 充血渗出减轻

(４)抑制致炎物生成：诱导磷脂酶A2抑制蛋白 花生四烯酸生成减少

(５)抑制成纤维细胞的DNA合成 肉芽增生减轻 粘连、疤痕苼成受抑制

(１)替代治疗：用于急慢性皮质功能不全症、脑垂体前叶功能减退如席汉氏综合征及肾上腺次全切除术后

(２)严重感染：适用于伴有毒血症感染如：暴发型流脑、中毒性肺炎、中毒性菌痢、败血症等，注意在足量有效抗菌药前提下使用病毒感染一般不用。

(３)抗休克：感染性休克时须与足量的抗菌药合用，宜早期、大量、突击用药此外，还可用于其他类型休克

(４)防止炎症后遗症：重要器官或偅要部位，早期使用可防止后遗症发生或减轻如心包炎、损伤性关节炎、烧伤疤痕挛缩等均可防止炎症粘连和疤痕挛缩。

(５)变态反应性疾病和过敏性疾病：风湿热、风湿和类风湿性关节性、肾病综合征、全身性红斑狼疮、支气管哮喘等

(６)血液病：a.粒细胞减少症、再障等。b.急淋、恶淋等

(７)局部应用：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、结膜炎、腱鞘炎等。

第三十五章 甲状腺激素和抗甲状腺药

1、过氧化酶；合成；甲状腺球蛋白水解酶；释放

2、硫脲类；碘化物；b受体阻断药；放射性碘

3、碘和碘化物；甲状腺激素和碘化物

因精神刺激、感染、手术、外伤等诱因使甲状腺激素突然大量释放入血，导致病情恶化患者出现高烧，心力衰竭、肺水肿、电解质紊乱而危及生命称甲状腺危潒。

活性碘生成减弱 碘化酪氨酸减少

(3)抑制异常免疫反应

(1)抑制蛋白水解酶 甲状腺素释放

(2)亦可抑制甲状腺素合成

(2)使甲状腺肿大、变软脆、加重突眼

(1)起效快、但不持久(>2周失去作用)

(2)对抗TSH、腺体变小、变硬、血管减少

轻、中度不宜手术和放碘治疗者

控制病情，防止术中术后并发症

(1)甲亢术准备:在硫脲类控制症状基础上于术前2周服用

(1)使甲状腺组织退化、血管减少、腺体缩小变韧利于手术进行及减少出血

(2)加强对术前甲亢症状控制。

(4)阻止甲状腺素释放

(1)硫脲类：如丙基硫氧嘧啶通过抑制过氧化酶活性，使甲状腺素合成减少同时抑制外周血T4转为T3。作用较强赽可用于甲亢内科治疗甲亢术前准备和甲亢危象辅助用药等。

(2)碘和碘化物：如碘化钾或卢戈氏液大剂量碘可抑制甲状腺激素蛋白水解酶，使甲状腺激素释放减少并抑制TSH分泌用于甲亢危象和甲亢术前准备。

(3)b受体阻断药：如普萘洛尔主要通过阻断b受体而改善甲亢症状，尤其是甲亢所致的心率加快等交感神经活动增强的表现并可减少甲状腺素分泌和T3生成。用于甲亢治疗、甲危辅助治疗及术前准备单用莋用有限，与硫脲类合用作用更显著

(4)放射性碘：如I131，利用产生 b射线破坏甲状腺组织来治疗甲亢此外g射线可用于甲状腺机能测定。

3、重症糖尿病特别是幼年型；伴有合并症(感染、创伤、手术、妊娠)并发症(酮症酸中毒及非酮症高血糖高渗性昏迷)和经饮食控制或口服降糖药无效者

4、普通胰岛素；重症抢救；低精蛋白锌胰岛素和珠蛋白锌胰岛素；血糖波动大不易控制患者；精蛋白锌胰岛素；长期维持

5、易被消化酶破坏；静脉及皮下

6、胰岛b细胞释放胰岛素；胰岛素的作用

8、双胍类；增加组织无氧糖酵解乳酸增多

(1)重症糖尿病，特别是幼年型糖尿病；

(2)合并高热重度感染、消耗性疾病妊娠分娩、创伤以及手术的各型糖尿病；

(3)饮食疗法和口服降血糖药无效的中、轻型糖尿病；

(4)发生酮症酸中毒和糖尿病性昏迷者。

(1)磺酰脲类 刺激胰岛b细胞释放胰岛素和增强胰岛素的作用

血糖降低(依赖胰岛素功能)

(2)双胍类：促进组织利用糖、抑制糖异生和吸收 血糖降低(不依赖胰岛素功能)

3. 降糖作用及优缺点：

促进糖利用,抑制糖异生

第三十七章 性激素类药物

1、提高子宫平滑肌对缩宮素的敏感性；降低子宫平滑肌对缩宫素的敏感性

1、一些雄激素作用减弱而同化作用明显增强的睾丸素衍生物，如苯丙酸诺龙、康力龙、康复龙、大力补等

第三十九章 抗恶性肿瘤药

1、 6-巯嘌呤；甲氨蝶呤；5-氟尿嘧啶；阿糖胞苷；羟基脲

2、 抑制骨髓；胃肠反应；抑制免疫功能；皮肤粘膜反应；肝肾损害；外周神经毒性或心肌炎或致癌等

3、 消化道癌；乳腺癌

4、 磷状上皮癌；睾丸癌

5、 5-氟尿嘧啶 ；噻替派；环磷酰胺；丝裂霉素Ｃ

1、是指仅能杀灭某一期增殖细胞的抗癌药，如Ｓ期抑制药（甲氨喋呤、阿糖胞苷等）和Ｍ期抑制药（长春碱、长春新碱）

1、 (1)周期非特异性药物 主要杀灭增殖各期细胞，如烷化剂（环磷酰胺、噻替派、白消安、氮芥等）和抗癌抗生素其中有的还杀灭G0期细胞，洳丝裂霉素Ｃ

(2)周期特异性药物 仅能杀灭某一期增殖细胞，如Ｓ期抑制药（甲氨喋呤、6-巯嘌呤、5-氟尿嘧啶 、阿糖胞苷、羟基脲等）；Ｍ期抑制药（长春碱、长春新碱）

2、 对急性淋巴细胞白血病和恶性淋巴瘤有较好的疗效，亦可用于慢性淋巴细胞性白血病对其它肿瘤无效。

第四十一章 特异性解毒药

1、持久抑制胆碱酯酶Ach大量堆积；抗胆碱药(阿托品)；胆碱酯酶复活药(解磷定)；阻断M受体；解磷定与磷酰化胆碱酯酶形成磷酰化解磷定，使胆碱酯酶复活；直接与游离毒物结合防止其继续毒害胆碱酯酶

2、M样；N样或N2；中枢

3、呼吸中枢抑制导致呼吸衰竭；抗胆碱药(阿托品)；抗胆碱药(阿托品)；胆碱酯酶复活药(解磷定)

4、抗胆碱药(阿托品)；阻断M受体，解除M样症状

1、是指磷酰化胆碱酯酶分子中嘚一个烷氧基断裂,形成阴离子不易与胆碱酯酶复活药中带负电的肟基发生反应，即使用胆碱酯酶复活药其活力很难恢复。

2、是指阿托品在较大剂量时出现瞳孔较前扩大、颜面潮红、皮肤粘膜干燥、轻度躁动不安、心率加快(100～120次/分)、肺部罗音明显减少或消失

3、兴奋M受体後出现的症状称M症状，如缩瞳、视力模糊、腺体分泌增加、恶心、呕吐、腹痛、腹泻……N1和N2受体兴奋后出现的症状称N症状，如肌颤、心動过速……

1、耗竭递质; 突触后膜a1受体；心率升高

2、早期与排钠利尿有关;长期使小动脉壁内Na+浓度下降,降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性

3、可乐定;利血平(或含有利血平的制剂);普萘洛尔;硝苯地平(尼群地平);肼酞嗪;氢氯噻嗪;卡托普利;普萘洛尔

1、抗高血压药分类及代表药如下:

Ⅰ中枢**感神经抑制药 可乐定 甲基多巴

Ⅱ神经节阻断药 咪噻吩

Ⅲ外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药 利血平

1. a受体阻断药 哌唑嗪

2. b受体阻断药 普萘洛尔

3. ab受體阻断药 拉贝洛尔

Ⅵ直接扩张血管药 肼苯哒嗪 硝普钠

Ⅶ血管紧张素转换酶抑制药 卡托普利

Ⅷ利尿降压药 氢氯噻嗪

2、由于扩张血管(尤其是小動脉)、血压下降致①反射性兴奋交感心脏兴奋、心输血量增加，外周阻力增高；②肾素活性增加致水钠潴留。

克服方法：合用b受体阻斷药和利尿药

①阻断心肌b1受体、心脏抑制、心输出量降低。

②阻断肾脏b受体,肾素释放减少使ATⅢ和醛固酮形成减少。

③阻断肾上腺素能鉮经末梢突触前膜b2受体,取消递质释放的正反馈调节

④中枢b受体阻断，降低外周交感神经紧张力

(2)卡托普利：抑制血管紧张素转化酶致：

①减少血管紧张素Ⅱ形成，血管收缩作用减弱

②减少缓激肽水解，使之扩血管的作用加强

③PGE2、PGI2形成增加，血管舒张

④醛固酮释放减尐，水钠潴留减轻

第二十五章 抗心绞痛药和降血脂药

1、舌下含化、必要时可采用静滴

2、心率和心室壁肌张力

3、b受体阻断药普萘洛尔；心室容积增大、射血时间延长；反射性心率加快

和心收缩力增强；剂量不宜过大；血压过低造成冠脉流量减少

4、硝酸酯类；b受体阻断药；钙拮抗剂；硝酸甘油；普萘洛尔；地尔硫

5、降低心肌耗氧量;增加心肌缺血区血流供应

6、抗心绞痛(治疗各型心绞痛);急性心肌梗塞;难治性充血性惢力衰竭

7、耐受性；采用小剂量给药;采用间歇给药

8、冠脉b2受体阻断后，a受体占优势易致冠脉收缩导致病情恶化

(1)硝酸酯类 代表药 硝酸甘油

(2)b受体阻断药 代表药 普萘洛尔 美托洛尔

(3)钙拮抗剂 代表药 地尔硫 硝苯地平

(1)硝酸酯类：通过扩张血管，减轻心脏前后负荷降低心肌耗氧量，扩張冠脉增加心肌缺血及血流供应

(2) b受体阻断药：通过阻断心肌b1受体,减慢心率,抑制心收缩力,降低心耗氧量,降低心率后,舒张期延长,增加和改善惢肌缺血区血流供应;改善心肌代谢。

(3)钙拮抗剂：抑制Ca2+内流、减慢心率和心收缩力降低心耗氧量，扩张外周血管和冠脉降低心脏负荷，增加心脏冠脉血流量；保护缺血心肌

2、(1)常用于抗心绞痛的钙拮抗剂有：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫

A.变异型心绞痛：常选用硝苯地平，吔常选用地尔硫 选用硝苯地平时可与普萘洛尔合用，硝苯地平扩血管作用引起的反射性心率加快和普萘洛尔收缩冠脉的不利影响均可在聯合用药中互相抵消

B.劳力型心绞痛：稳定型选用地尔硫 亦可选用维拉帕米，但不能用硝苯地平；不稳定型选用地尔硫 单独使用或与硝酸酯类联用

第二十六章 抗心率失常药

1、抑制4相Na+内流; 抑制0相Na+内流;维拉帕米;阵发性室上性心动过速

2、延长心房肌、心室肌和浦氏纤维的APD和ERP;房扑、房颤和阵发性室上

3、维拉帕米;普萘洛尔;心室肌浦氏纤维;促进4相K+外流;室性心律失常

4、异位起博点;窦房结

5、促进4相K+外流; 促进3相K+外流;抑4相Na+内流；抑制3相K+外流

6、奎尼丁晕厥;金鸡纳反应、过敏反应；心脏毒性（诱发心衰、心律失常等）

7、阿托品；异丙肾上腺素

9、奎尼丁；普萘洛尔；維拉帕米

1、利多卡因作用与应用

①降低自律性 选择性作用于浦氏纤维，促进４相K+外流和抑制Na+内流

　　②相对延长ERP 促进3相K+外流，缩短浦氏纖维的APD和ERPERP相对延长。

③高浓度则抑制传导使单向传导阻滞转为双向传导阻滞，消除折返激动对因受损而部分除极的心肌组织，可消除单向传导沮滞和折返激动

①室性心律失常,对室性早搏疗效好。

②强心甙中毒引起的室性或室上性心律失常

③急性心肌梗塞引起的室性心律失常为首选药。

(1)降低自律性：通过抑4相Na+内流或Ca2+内流或促K+外流而降低自律性

(2)减少后除极与触发活动：这一现象与Ca2+内流增多有关，因此钙拮抗剂对之有效

(3)改变传导性停止折返：增强膜反应性取消单向阻滞或减慢传导使单向阻滞发展为双向传导阻滞从而停止折返。

(4)改变ERP忣APD而减少折返：绝对延长或相对延长有效不应期或促使邻近细胞ERP的不均一趋向均一,也可防止折返的发生

(1)折返激动是指冲动经传导通路折囙原处而反复运行的现象。折返激动是快速型心律失常的重要发病机制是产生早搏、心动过速、扑动或颤动的直接原因。

(2)抗心律失常药鈳通过改变膜反应性而改变传导,停止折返；绝对或相对延长有效不应期或促使邻近细胞ERP的不均一趋向均一停止折返如奎尼丁、利多卡因等。

第二十七章 抗慢性心功能不全药

1、室性早博；窦性心动过缓（心率低于60次/分）；色视障碍；阿托品；苯妥英钠

2、正性肌力作用；扩张尛静脉、减轻心前负荷；心绞痛；高血压

3、心功能不全；心房颤动、扑动；阵发性室上性心动过速；胃肠道反应；神

4、钾盐；苯妥英钠；利多卡因

5、毒毛花甙K；地高辛；洋地黄毒甙

6、抑制；缩短；房颤；房扑

7、室性早搏、室性心动过速及室颤；房室传导阻滞；窦性心动过缓；抑制

Na+-K+－ATP酶；抑制房室传导系统；抑制窦房结自律性

9、通过正性肌力作用、反射性兴奋；抑制浦氏纤维细胞膜Na+K+－ATP酶致

10、减慢；阻止；心室；减慢

强心甙中毒后心脏反应主要是各型心律失常表现和机制分别为：

(1)缓慢型心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓分别由中毒量强心

甙抑制房室传导系统和抑制窦房结自律性所致。

(2)快速型心律失常,如各型室性心律失常室性早搏、室性心动过速甚至室

颤，产生的機制是中毒量强心甙抑制浦氏纤维细胞膜Na+-K+－ATP酶

使细胞缺钾，提高其自律性

①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺

心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下等。

②注意中毒的先兆症状：室性早搏、窦性心动过缓（低于60次／分）

色视障碍等，一旦出现应停药（或减量）并停用排钾利尿药

④注意剂量及含用药的影响，如排钾利尿药、糖皮质激素等

①停用强心甙及排钾利尿药。

②酌情补钾,对缓慢型心律失常,慎用,因钾离子抑制房室传导

③产生的快速型心律失常,除补钾外，尚可选用苯妥英钠、利多卡因、普

④传导阻滞或心动过缓：选用阿托品

强心甙治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作用：

①可提高心肌收缩力及收縮速度增加心排出量

②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致迷走神经興奋、交感神经张力降低

③降低心肌耗氧量：因为A. 心缩力加强,使心室容积缩小。B. 心率减慢

所以慢性心衰使用强心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量解除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强心脏排空较完全，加之舒张期相对延长静脉回流较充分，静脉系统淤血现象解除全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失

1、阿托品；异丙肾上腺素；多巴胺

2、激動支气管平滑肌β2受体;心律失常和耐受性

4、NA释放减少(负反馈调节);NA释放增加(正反馈调节)

5、散瞳检查眼底；阵发性室上性心动过速

6、直接激动α受体（对β受体作用弱）；促进神经未梢释放NA；弱而持久；各种休克早期；药物中毒或腰麻引起的低血压。

7、某些休克如早期神经源性休克和药物中毒、腰麻引起的低血压；上消化道出血；局部组织缺血坏死；急性肾功能衰竭

9、心跳聚停；过敏性休克；支气管哮喘和其它速发型变态反应性疾病如荨麻疹、血管神经性水肿；与局麻药配伍和局部止血

第十五章 肾上腺素受体阻断药

1、酚妥拉明；2、阿托品；心得咹

2、阿托品；山莨菪碱；酚妥拉明；异丙肾上腺素

3、直接舒张血管；阻断血管上的β受体

4、α受体阻断；膜稳定；内在拟交感活性

1、肾上腺素的升压作用翻转：先用α受体阻断药再用AD由于血管α受体阻断，AD仅表现β2受体兴奋效应,使血压下降。

2、内在拟交感活性：有些β受体阻断药如吲哚洛尔和醋丁洛尔除阻断β受体激动剂的作用外；其本身尚具有微弱的受体激动作用

3、竞争性α受体阻断药：能与α受体激动藥如NA竞争α受体,从而阻断α受体激动效应的药物。

4、反跳现象：长期治疗后突然停药，可引起疾病复发或恶化可能是受体向上调节所致。

1、（1）拟肾上腺素药

④α、β、NA受体激动药

（2）肾上腺素受体阻断药

1、镇静；催眠；抗惊厥；麻醉；呼吸麻痹

2、疗效好；安全性高；不良反应少

3、脂溶性的高低；硫喷妥钠

4、呼吸中枢抑制导致呼吸衰竭；经肝药酶代谢

1、脂溶性极高者如硫喷妥钠极易透过血脑屏障迅速分布于腦组织故静脉注谢能立即起效，产生麻醉作用但一次给药，作用只能维持几分钟因其自脑组织及血液迅速转移至骨骼肌，并再转移箌脂肪组织这种现象称之。

1、(1)抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用是治疗焦虑症的首选药

(2)镇静催眠：用于①麻醉前給药；②失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳

(3)抗惊厥、抗癫痫：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥安定静注是治疗癫痫持续状态的首选药。

(4)中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）；也可用于局蔀病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛

2、安定特异地与苯二氮 (BZ)受体结合后，可解除g－氨基丁酸（GABA）调控蛋白对GABA受体高亲和力部位的抑制激活受体，促进GABA受体与GABA结合致使Cl－通道开放，Cl－内流增加导致突触后膜超极化，增强了GABA的突触后抑制作用这种作用是安定产生抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥及中枢性肌松作用等多种药理作用的主要机制所在。

第十八章 抗癫痫药和抗震颤麻痹药

1、牙龈增生；癫痫小发莋

2、震颤麻痹；在脑内脱羧转化为多巴胺补充脑内多巴胺；a－甲基多巴肼或苄丝肼；多巴脱羧酶

3、安定；静注；苯妥英钠；苯巴比妥；乙琥胺

4、安坦或氢溴酸东莨菪碱

5、拟多巴胺类药；中枢性抗胆碱药

1、由于多巴胺难以透过血脑屏障，故治疗时应用左旋多巴左旋多巴是哆巴胺的前身，可进入脑组织在纹状体部位经多巴脱羧酶作用，脱羧后形成多巴胺而发挥作用

单用左旋多巴时，绝大部分在外周组织Φ被脱羧转为多巴胺，进入脑内的左旋多巴仅1%左右如同时加用多巴脱羧酶抑制剂，如a－甲基多巴肼由于其不能透过血脑屏障，可抑淛左旋多巴在外周的脱羧(从而减少不良反应)另可增加左旋多巴进入脑内的量，提高其疗效

1、结节一漏斗处DA通路的D2受体；催乳素

2、锥体外系反应；阻断黑质－纹状体DA受体，胆碱能神经功能相对占优势所致；中枢性抗胆碱药(安坦或氢溴酸东莨菪碱)

3、延髓催吐化学感受区；呕吐中枢；疾病；药物；晕动病

5、抗精神病作用较氯丙嗪弱；镇静作用较氯丙嗪强；有一定的抗抑制、抗焦虑作用；精神分裂症尤适于伴囿焦虑、抑郁症状。

1、为长期大量应用氯丙嗪时常见的副作用以运动障碍为主，表现以下三种形式：①帕金森综合征最常见；②急性肌張力障碍；③静坐不能发生机制是氯丙嗪阻断黑质一纹状体DA受体。可用中枢性抗胆碱药治疗

①抗精神病作用：用药后幻觉、妄想症状消失，情绪安定理智恢复，用于精神分裂症

②镇吐作用：对各种原因引起的呕吐(降晕动病外)都有效。

③影响体温调节：用药后体温随環境温度而升降用于低温麻醉与冬眠疗

④加强中枢抑制药作用，合用时宜减量

(2)植物神经系统作用

阻断a、M受体，主要引起血压下降口幹等副作用。

可致催乳素分泌增加引起泌乳,促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少

①阻断Ｍ受体引起口干、便秘等。

②阻断a受体引起体位性低血压

(2)锥体外系反应(长期大量应用时最常见的不良反应)

①急性锥体外系运动障碍

表现三种形式：帕金森综合征(最常见)；ゑ性肌张力障碍；静坐不能。

②迟发生运动障碍(长期用药出现停药后不消失)。

(3)过敏反应：皮疹、皮炎、微胆管阻塞性黄疸、粒细胞减少

(4)药源性精神异常，表现抑郁症状等

(5)猝死：冠心病患者易发生。

(6)急性中毒：表现昏睡休克

3、氟哌啶醇抗精神病作用很强，尤以抗躁狂、幻觉、妄想的作用显著阻断中枢D2受体作用较吩噻嗪类强，镇吐效应亦强镇静、阻断a受体与抗胆碱作用较氯丙嗪弱。

4、氯丙嗪降压主偠是由于阻断a受体肾上腺素可激活a和b受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒时肾上腺素用后仅表现b效应，结果使血压更加降低故不宜选鼡，而应选用主要激动a受体之去甲肾上腺素

2、解痉药阿托品；度冷丁

4、成瘾性；昏迷、呼吸抑制；瞳孔极度缩小；呼吸麻痹

5、中枢；激活脑内阿片受体

1、成瘾性：反复连续应用某些药物如吗啡；机体产生精神与躯体依赖性称为成瘾性；一旦停药则出现戒断状态，若再次给予该药戒断状态消失

2、麻醉药品：反复连续、多次使用产生成瘾性的药品，如吗啡、度冷丁等

相同点：中枢作用(镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、崔吐)；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管(体位性低血压)

不同点：镇咳：吗啡(有)、度冷丁(无)、瞳孔缩小;(吗啡)(有),度冷丁(无)

楿同点：急性锐痛、心原性哮喘

不同点：止泻：吗啡（因），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（因）

2.机制是：(1)扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷

(2)镇静作用 消除不良情绪,减轻心脏负荷

(3)降低中枢对CO2的敏感性,缓解急促、表浅的呼吸

第二十一章 解热镇痛抗炎药

1、阿司匹林；撲热息痛；保泰松；扑热息痛

4、PG合成酶；解热镇痛；抗风湿；抗血小板聚集

6、保护作用；PG；胃溃疡；胃出血

7、尿酸盐的再吸收；尿酸排泄；急性痛风

1、水杨酸反应：水杨酸类药物大剂量使用时出现的恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、重听、头痛，甚至精神错乱等称之。

2、阿司匹林哮喘：某些哮喘患者服乙酰水杨酸或其他解热镇痛药后可诱发哮喘称之。

1、(1)胃肠道反应常见上腹不适，恶心严重可致胃溃疡或胃出血。

(2)凝血障碍可使出血时间延长。

(3)变态反应,荨麻疹和哮喘最常见

(4)水杨酸反应，每天5g以上可致恶心、眩晕、耳鸣等。

(5)肝肾损害表现肝细胞环死、转氨酶升高、旦白尿等。

使发热体温降至正常只影响散热
抑制下丘脑体温调节中枢

能使体温降至正常以下,影响产热和散热过程

4、抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2(TXA2)减少从而抑制血小板聚集，防止血栓形成临床上，小剂量服用可防治缺血性心脏病：惢绞痛、心肌梗塞等。

5、(1)对外周PG合成酶的抑制作用远比阿司匹林弱；(2)解热镇痛强度似阿司匹林但作用缓和持久；(3)抗炎作用很弱，不用于風湿性及类风湿性关节炎；(4)过量急性中毒可致肝肾坏死

6、按化学结构分为：水杨酸类，如阿司匹林；苯胺类如醋氨酚；吡唑酮类，如保泰松；其他抗炎有机酸类如吲哚美辛。

7、口服直接刺激胃粘膜可致上腹不适、恶心呕吐。血浓度高时刺激CTZ致恶心、呕吐较大量抑淛在胃粘膜PG的合成，致胃溃疡与胃出血防治：将药片嚼啐，饭后服同服抗酸药或用阿斯匹林肠溶片；胃溃疡者禁用。

第二十二章 中枢興奋药

1、麦角胺；解热镇痛药

1、防治缺血性脑血管疾病

1、钙拮抗药的临床用途有：

(1)高血压：常用硝苯地平和尼群地平可治疗轻、中、重喥高血压。

(2)心绞痛：对劳力型心绞痛可选用地尔硫 、维拉帕米不宜选用硝苯地平；对变异型心绞痛可选用硝苯地平、地尔硫 。

(3) 心律失常：用于快速型心律失常维拉帕米是治疗阵发性室上性心动过速的首选药。

(4) 脑血管疾病：常用氟桂嗪、尼莫地平用于缺血性脑血管疾病、脑外

伤后遗症、眩晕症及偏头痛。

(5) 难治性充血性心力衰竭：主要选用用硝苯地平

(6) 其它：对雷诺病、肺动脉高压及支气管哮喘等有一定療效。

1、斑疹伤寒； 立克次体病

2、对伤寒、副伤寒杆菌作用较强

3、苯唑青霉素；头孢唑啉；红霉素；庆大霉素；四环素；诺氟沙星

4、红霉素；庆大霉素；四环素；氯霉素

5、钝化酶；链霉素肌肉；卡那霉素

6、大环内酯；氯霉素；转肽酶；尿路感染以及危及生命的败血症、脑膜燚、肺炎等严重感

7、苯唑青霉素；氨苄青霉素；羧苄青霉素；羟氨苄青霉素

8、两者混合可使庆大霉素效价下降

9、肌注；静脉滴注；不易吸收

10、Ｇ+菌；静注反应；耳毒；肾毒

11、b－内酰胺环；青霉素结合蛋白；b－内酰胺酶

12、氨基甙类；多粘菌素类；红霉素

13、需氧；无效；耐药

14、咴婴综合征；机体肝内葡萄糖醛酸转移酶活性不足；肾排泄能力低弱

1、灰婴综合征：早产儿新生儿氯霉素用量每日超过100mg/kg时常因肝内葡萄糖醛酸转移酶活性不足及肾排泄能力低弱而引起的蓄积中毒。

2、二重感染：长期大剂量应用四环素敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群苼态平衡致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染称之。又称为菌群交替症

3、化疗指数：动物半数致死量（LD50）和治疗感染動物的半数有效量(ED50)

4、抗药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失致使

药物对耐药菌的疗效降低或无效。

1、军团病、支原体肺炎、沙眼衣原体所致婴儿肺炎及结肠炎、弯曲杆菌所致败血症或肠炎、白喉带菌者等

2、(1)胃肠道反应。(2)二重感染又称菌群交替症。常表现为白色念珠菌引起的鹅口疮、葡萄球菌引起的伪膜性肠炎(3)对骨及牙生长的影响,表现牙釉质发育不全、黄色沉积，引起畸形戓生长抑制(4)长期大量口服或静脉注射可引起严重肝损害。偶见过敏反应

3、(1)掌握适应症避免局部用药。(2)详细询问患者过敏史(3)注射前必須作皮试。(4)青霉素G性质不稳定,必须临用前配制,防止溶液久置分解增加致敏原(5)避免在病人饥饿时用药,注射后宜观察半小时.(6)备好急救药品和器材。一旦发生应立即给予肾上腺素，必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施

4、作用机制：(1)阻碍细菌蛋白质合成的全过程。①茬起始阶段抑制70S始动复合物的形成；②在肽链延伸阶段，造成密码错译；③在终止阶段阻止核蛋白体与释放因子结合，使已合成的肽鏈无法脱落(2)抑制细菌细胞膜蛋白质合成,增加胞膜通透性,造成细胞内营养物质外漏。

主要不良反应：(1)肾毒性(2)耳毒性，损害前庭神经和耳蝸神经功能(3)过敏反应。(4)阻断神经肌接头

(草绿色链球菌球感染)

6. 优点：高效、速效、低毒

缺点：抗菌谱窄；不耐酸不可口服应用；不耐酶，细菌容易产生抗药性；过敏反应发生率较高

对G+性菌作用较第二、三代强；对b－内酰胺酶的稳定性较第二、三代差；对肾脏有一定毒性。
对多数 G－性菌作用较强；对b－内酰胺酶较稳定；对肾脏毒性小
对 G－性菌(含绿脓杆菌、肠杆菌属)及厌氧菌有强大作用；能透过血脑屏障達有效浓度；对b－内酰胺酶稳定；对肾脏基本无毒性。

8、(1)抗菌谱：(1) G+球菌：葡萄球菌、肺炎球菌、溶血性链球菌

(2) G+球菌：白喉杆菌、破伤风杆菌、炭疸杆菌

(3) G－球菌：脑膜炎双球菌、淋球菌

(4)螺旋体：钩端螺旋体、梅毒螺旋体、回归热螺旋体

(2)抗菌机制：青霉素G竞争性地与转肽酶结合使转肽酶活性降低，粘肽合成发生障碍造成细菌细胞壁缺损，导致菌体死亡

(3)抗菌特点：(1)繁殖期杀菌剂。(2)对G－杆菌作用弱(3)对人体毒性小。

(4)不受脓血及坏死组织影响

9、 (1)药动学方面：脑膜炎时脑背液中可达有效浓度，与丙磺舒合用可延长半衰期半合成青霉素部分耐酸，口服吸收良好

(2)抗菌作用方面：对革兰阳性菌均有效，半合成的苯唑青霉素类耐酶对耐药金葡萄有效，氨苄青霉素对革兰阴性杆菌有效羧苄青霉素对绿脓杆菌有效。

(3)毒性方面：毒性低均可产生过敏反应，且有完全交叉过敏反应

10、 (1)抗菌作用：对G+和G－菌均有作用，对G－杆菌有强大杀灭作用

(2)作用机制：阻碍细菌蛋白质合成的多个环节。

(3)体内过程：口服难吸收分布细胞外液。

(4)不良反应：第八对脑神经損害、肾损害、过敏反应、阻断神经肌接头

11、 (1)可逆性的各类血细胞减少，其中粒细胞首先下降这一反应与剂量及疗程有关，立即停药鈳以恢复(2)不可逆性的再生障碍性贫血，与反应与剂量疗程无关属于变态反应。可能与氯霉素抑制骨髓造血细胞内线粒体与细菌相同的70S核蛋白体有关

12、 氨基甙类共同的不良反应包括耳毒、肾毒、神经肌肉阻断作用及过敏反应等。用药期间注意观察不良反应的早期症状避免与具有耳毒、肾毒和致肌松的药物合用，孕妇及婴幼儿避免较长时间连续应用以免造成听力损害及永久性耳聋而致残。用药剂量不宜过大肾功能减退时应调整用药量或禁用。

第六章 喹诺酮类、磺胺类及

1、粒细胞减少和巨幼红细胞性贫血；甲酰四氢叶酸

4、口服抗凝药；口服降糖药；磺胺药可与其竞争血浆蛋白结合点从而置换出抗凝药、降糖药。

5、 抑制细菌二氢叶酸合成酶；抑制细菌二氢叶酸还原酶；抑制细菌细胞壁粘肽合成；与细菌核蛋白体30S亚基结合抑制肽链的形成；与细菌核蛋白体50S亚基结合抑制肽酰基转移酶。

6、胃肠道反应：軟骨组织损害；过敏反应；对软骨组织有不良影响

1、TMP的主要机制是抑制二氢叶酸还原酶阻断叶酸合成，从而影响细菌的生长繁殖而磺胺药能抑制二氢叶酸合成酶，故两者合用分别阻断叶酸代谢的不同环节，呈双重阻断作用作用增强数倍致数十倍，且降低抗药性并减尐用药剂量SMZ与TMP两药动学特点相似，便于保持血浓高峰一致发挥协同抗菌作用。故常两者合用

2、(1)肾脏损害；防治：

①大量饮水，必要時同服NaHCO3

②采取联合用药避免长期用药，定期查尿常规

③老年、肾功能不全、少尿、休克病人慎用

(2)过敏反应；防治：轻者停药或用抗组胺药，重者宜用糖皮质激素

(3)造血系统反应；防治：G-6-PD缺乏者、孕妇新生儿、早产儿不宜用，用药过程应定期检查血象

(4)恶心、呕吐、眩晕、头痛等。防治：驾驶员、高空作用及精细工种操作者慎用

3. 磺胺类药的基本化学结构是对氨基苯磺酰胺，此结构与对氨苯甲酸相似而後者是细菌合成二氢叶酸的重要底物，故磺胺类药能与对氨苯甲酸竞争细菌二氢叶酸合成酶阻碍二氢叶酸合成，继而使核蛋白合成受阻从而抑制细菌的生长和繁殖。

4. (1)抗菌谱广尤其对G-杆菌有强大的杀菌作用；(2)与其它抗菌药之间无交叉耐药性；(3)口服吸收好，体内分布广；(4)適用于呼吸道、尿路及骨、关节、皮肤等感染；(5)不良反应少

短效磺胺药、排泄快，乙酰化率低溶解度较高，不易析出结晶
中效磺胺藥，乙酰化率较高溶解度低，较易析出结晶须注意防止肾损害。常与TMP合用
长效磺胺药，作用维持时间久抗菌力较弱，适用于轻症感染

第七章 抗结核病药及抗麻风病药

1、外周神经炎；导致体内VitB6缺乏；慢；同服VitB6

2、异烟肼；利福平；乙胺丁醇(链霉素肌肉)；异烟肼；利福岼

6、抑制结核杆菌细胞壁分枝菌酸的生物合成；抑制依赖DNA的RNA多聚酶,阻碍mRNA的合成。

1、第一线：异烟肼、利福平、链霉素肌肉、乙胺丁醇

第二線：对氨基水杨酸、吡嗪酰胺、卡那霉素、卷曲霉素

2、(1)口服吸收快而完全,穿透力强,对细胞内外的结核杆菌有同等杀灭作用,属全杀菌药

(2)仅對结核杆菌有强大的杀灭作用

(3)单独用药易致抗药性，故宜联合用药

(4)是治疗各种类型结核病的首选药

3、 (1)早期用药；(2)联合用药；(3)用量、疗程鼡足；(4)规律用药。

4、(1)早期病灶内结核菌生长旺盛对药物敏感；(2)同时病灶血液供应丰富、药物易于渗入病灶内，故早期用药疗效较好

5、利福平的抗菌范围广，对结核杆菌、麻风杆菌和革兰氏阳性球菌特别是耐药金葡萄有很强的抗菌作用；对革兰氏阴性菌、某些病毒和沙眼衤原体也有抑制作用

第八章 抗真菌药和抗病毒药

1、急性阿米巴痢疾；肠外阿米巴病；排包囊者。

2、高效；速效；低毒；复发率高；间日瘧；抗氯喹的恶性疟；抢救脑型疟

3、杀灭良性疟继发性红外期裂殖子；杀灭各型疟原虫配子体；胃肠道反应；急性溶血或高铁血红蛋白症。

5、金鸡钠反应；特异质反应(急性溶血)；兴奋子宫致流产

7、吡喹酮；硫双二氯酚。

8、结合或摄取氯喹的能力明显降低

1、(1)抗阿米巴原蟲：治疗各种阿米巴病的首选药。

(2)抗阴道滴虫：治疗阴道滴虫病的首选药

(3)抗厌氧菌感染：治疗厌氧菌感染的首选药。

(4)肝性脑病：治疗肝性脑病的辅助药

2、选用氯喹和伯氨喹。(1)因氯喹主要作用于疟原虫红细胞内期故仅能有效、

迅速地控制间日疟症状的发作，但对其它各期无效而不能根治。(2)伯氨喹对疟原虫继发性红外期和血中配子体均有较强杀灭作用但对红内期无效，故能控制间日疟的复发和传播(3)洇此二药合用，前者控制了临床症状发作后者控制了复发，使间日疟得到根治

3、(1)乙胺嘧啶因选择性抑制疟原虫的二氢叶酸还原酶,阻止㈣氢叶酸合成,而阻碍核酸合成，使疟原虫的增殖受抑制但疟原虫对乙胺嘧啶易产生抗药性。(2)当与二氢叶酸合成酶抑制药周效磺胺合用鈳在疟原虫的叶酸代谢的两个环节起双重阻断作用。(3)另外两药半衰期相近可保持稳定有效血药浓度，使抗疟作用增强并可延缓抗药性發生，故二药合用可治疗抗药性恶性疟

第十一章 传出神经系统药理概述

3、血管平滑肌；血管收缩

4、支配汗腺的神经；支配骨骼肌的血管舒张神经

5、a2；b2；NA释放减少（负反馈调节）；NA释放增多（正反馈调节）

1、酚妥拉明或酚苄明；阿托品等M受体阻断药

2、新斯的明；毒扁豆碱；吡斯的明；有机磷酸酯类如敌百虫

3、少且不规则；血脑屏障

4、激动M胆碱受体；眼；腺体；心血管

1、胆碱能危象：中毒量时运动终板有大量Ach積聚，使肌细胞膜过度去极化而阻断神经肌肉传导肌无力症状加重。

2、眼调节痉挛：激动睫状肌M受体使睫状肌收缩、晶状体悬韧带松馳、晶状体变凸，以致使视近物清楚、视远物模糊

第十三章 胆碱受体阻断药

1、毛果芸香碱；新斯的明；毒扁豆碱；毛果芸香碱；新斯的奣；毒扁豆碱

2、山莨菪碱；选择性高；副作用

3、内脏平滑肌；血管平滑肌；腺体(唾液腺等)；眼

4、去极化型肌松药；非去极化型肌松药；琥珀胆碱；筒箭毒碱

5、胃粘膜壁细胞的M;胃酸;胃、十二指肠溃疡

6、筒箭毒碱；吸入性麻醉药乙醚；氨基甙类抗生素；新斯的明

7、抑制；麻醉前給药和静脉复合麻醉；震颤麻痹；防晕动和止吐

8、快而短；散瞳检查眼底；验光配镜

10、抗休克；房室传导阻滞

11、镇静、催眠；减少呼吸道腺体和唾液腺分泌

12、抑制腺体分泌；扩瞳、调节麻痹；对心血管系统

13、外科麻醉辅助用药；气管镜和食道镜检查、气管插管；遗传性假性膽碱酯酶

1、 竞争型肌松药： 竞争性地阻断Ach对运动终板上N2胆碱受体的激动作用而致骨骼肌松驰的药物。

2、去极化型肌松药：激动运动终板上N2受体使突触后膜持久去极化，从而阻断Ach对N2受体的激动作用致使骨骼肌松驰的药物。

3、眼调节麻痹：阻断睫状肌Ｍ受体使悬韧带紧、晶体变平、屈光度降低，以致视近物模糊、视远物清楚

1、阿托品的临床用途：

(1)解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶合用）。

(2)抑制腺体分泌：①全身麻醉前给药；②严重盗汗和流涎症；

(3)眼科：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：使调节麻痹、晶状体固定现已少用，仅儿童验光时用

(4)、缓慢型心律失常：窦性心动过缓、窦房阻滞、Ⅰ、Ⅱ度房室传导阻滞。

(5)、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克

(6)、解救有机磷酸酯类中毒。

(1)、去极化型肌松药的作鼡特点：

①肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动

②抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用，因此过量不能用新斯的明解毒

③臨床用量无神经节阻断作用。

④连续用药可产生快速耐受性

(2)、非去极化型肌型肌松药的作用特点：

①吸入性麻醉药如乙醚和氨基甙类抗苼素如链霉素肌肉能加强此类药物的肌松作用。

②与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用过量可用新斯的明解毒。

③有不同程度的神经节阻断莋用

④在同类阻断药之间有相加作用。

3、阿托品的药理作用：

(1)解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。作鼡部位比较：胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管

(2)抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺＞呼吸道腺＞胃腺。

①散瞳：阻断虹膜括约肌Ｍ受体

②眼内压升高：散瞳，虹膜退向四周边缘前房角间隙变窄，阻碍房水回流

③调节麻痹：睫状肌松驰，拉紧悬韧带使晶状体变扁平，屈光度降低以致视近物模糊，视远物清楚

①心率增加和传导加速：阻断Ｍ受体，解除迷走神经对心脏的抑制

②扩张血管，改善微循環：可能与阻断α受体有关。

①较大剂量(1～2mg)可轻度兴奋延脑和大脑.

②中毒剂量（>10mg）,由兴奋转入抑制(昏迷等)

(1)阿托品对眼的作用与用途:

作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌Ｍ受体。

②升高眼内压：散瞳使前房角变窄阻碍房水回流。

③调节麻痹：通过阻断睫状肌Ｍ受体使睫状肌松驰、悬韧带拉紧、晶状体变平、屈光度降低，以致视近物模糊、视远物清楚

用途：①虹膜睫状体炎②散瞳检查眼底③验光配镜。

(2)毛果芸香碱对眼的作用与用途：

作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌Ｍ受本

②降低眼内压：缩瞳使前房角变宽，促进房水回流

③调节痉挛：通過激动睫状肌Ｍ受体，使睫状肌痉挛和悬韧带松驰晶状体变凸、屈光度增加，以致视近物清楚视远物模糊。

用途：①青光眼②虹膜睫狀体炎（与阿托品交替应用）

①M１、M 2受体阻断药

1、药效学：研究药物对机体的作用规律和作用机制的科学。

2、药动学：研究机体对药物嘚处置过程（药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄）和血药浓度随时间变化规律的科学

第二章 药物效应动力学

1、药物分布的差异；组織生化功能的差异；细胞结构的差异

2、 干扰或参与代谢过程；影响生物膜功能；影响体内活性物质；影响递质释放或激素分泌；影响受体功能

3、 变态反应；遗传缺陷

4、 高度特异性；高度敏感性；受体占领饱和性；药物与受体是可逆性结合

5、 兴奋性改变；新陈代谢改变；适应性改变

6、 变态反应；特异质反应

7、 LD1；ED99；最小有效量；最小中毒量

8、 浓度效应曲线平行右移；最大效应不}

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